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Super enhancer inhibitors suppress MYC driven transcriptional amplification and tumor progression in osteosarcoma

Bone Research 2018年第2期6卷 197-203页

作者： Demeng Chen Zhiqiang Zhao Zixin Huang Du-Chu Chen Xin-Xing Zhu Yi-Ze Wang Ya-Wei Yan Shaojun Tang Subha Madhavan Weiyi Ni Zhan-peng Huang Wen Li Weidong Ji huangxuan shen Shuibin Lin Yi-Zhou Jiang The Department of Dermatology Yale University Department of Musculoskeletal Oncology The First Affiliated Hospital Sun Yat-sen University State Key Laboratory of Ophthalmology Zhongshan Ophthalmic Center Sun Yat-sen University Institute for Advanced Study Shenzhen University Innovation Center for Biomedical Informatics Georgetown University Medical Center Department of Oncology Georgetown University Medical Center Department of Pharmaceutical and Health Economics School of Pharmacy University of Southern California Center for Translational Medicine The First Affiliated Hospital Sun Yat-sen University Department of Surgery The First Affiliated Hospital Sun Yat-sen University Biobank of Eye State Key Laboratory of Ophthalmology Zhongshan Ophthalmic Center Sun Yat-sen University

Osteosarcoma is the most common primary bone sarcoma that mostly occurs in young adults. The causes of osteosarcoma are heterogeneous and still not fully understood. Identification of novel, important oncogenic factors in osteosarcoma and development of better, effective therapeutic approaches are in urgent need for better treatment of osteosarcoma patients. In this study, we uncovered that the oncogene MYC is significantly upregulated in metastastic osteosarcoma samples. In addition, high MYC expression is associated with poor survival of osteosarcoma patients. Analysis of MYC targets in osteosarcoma revealed that most of the osteosarcoma super enhancer genes are bound by MYC. Treatment of osteosarcoma cells with super enhancer inhibitors THZ1 and JQ1 effectively suppresses the proliferation, migration, and invasion of osteosarcoma cells. Mechanistically,THZ1 treatment suppresses a large group of super enhancer containing MYC target genes including CDK6 and TGFB2. These findings revealed that the MYC-driven super enhancer signaling is crucial for the osteosarcoma tumorigenesis and targeting the MYC/super enhancer axis represents as a promising therapeutic strategy for treatment of osteosarcoma patients.

关键词： Super enhancer inhibitors suppress MYC driven transcriptional amplification tumor progression osteosarcoma

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Color Vision Defects with Variation in the Exon 5 of Red and Green Pigment Genes

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眼科学报 1998年第3期14卷 130-133页

作者： huangxuan shen, Qingjiong Zhang, Xueshan Xiao, Shiqiang Li, Li Guo, Futian JiangZhongshan Ophthalmic Center, Sun Yat-sen University of Medical Sciences , Guangzhou 510060, China Zhongshan Ophthalmic Center Sun Yat-sen University of Medical Sciences Guangzhou 510060 China

Purpose : To investigate correlation of variation in the exon 5 of red and green pigment genes with color vision *** : Exon 5 of the red and green pigment genes in 11 protans, 19 deutans and 38 normal controls were analyzed by heteroduplux-SSCP *** : In all 11 protans and 8 of the 19 deutans, defects of the red or green pigment gene could be identified. The C polymorphism (A/C at codon 283) in green pigment gene was present in 8 of 44 trichromats and 5 of 24 dichromats. Specific electrophoretic bands were found in 2 normal controls and a ***: Variation in the exon 5 of the red and green pigment genes is the most common cause for color vision defects. Heteroduplex-SSCP analysis is a suitable way in screening specific variation in visual pigment genes. Eye Science 1998; 14 : 130 - 133.

关键词：色觉缺陷视色素基因 SSCP 遗传多态性红色素绿色素

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从rds小鼠视网膜克隆视网膜色素变性相关差异片段

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中华医学遗传学杂志 2001年第2期18卷 114-117页

作者：申煌煊张清炯邝志和肖学珊黎仁强中山医科大学中山眼科中心眼遗传分子生物学实验室广州510060

目的　从遗传性视网膜色素变性动物模型 rds小鼠中克隆视网膜色素变性发病过程中特异表达的基因。方法　应用差异显示技术 ,分析 rds小鼠发病过程中视网膜的 m RNA。对特异性表达的m RNA片段进行克隆测序。结果　在视网膜色素变性发病... 详细信息

目的　从遗传性视网膜色素变性动物模型 rds小鼠中克隆视网膜色素变性发病过程中特异表达的基因。方法　应用差异显示技术 ,分析 rds小鼠发病过程中视网膜的 m RNA。对特异性表达的m RNA片段进行克隆测序。结果　在视网膜色素变性发病过程中 ,rds小鼠的视网膜存在着相当明显的基因表达差异。在所测序分析的 5个差异显示片段中 ,其中一个与 Gen Bank刚登录的功能未知的、从成年男性睾丸组织中克隆出来的 c DNA序列较高同源 (同一率为 86 % ) ,另外 4个为低同源序列。2 5天 rds小鼠高表达的一个差异片段 ,与 37天正常鼠表达而 rds小鼠不表达的另一个片段 ,长度相同 ,177个碱基只相差两个。结论　视网膜色素变性这类慢性病变。

关键词： mRNA 差异显示视网膜色素变性 rds小鼠

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干扰组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1基因对急性白血病HL-60和SHI-1细胞增殖及凋亡的影响

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白血病．淋巴瘤 2016年第2期25卷 94-98页

作者：林秀梅唐燕王顺清毛平邓家德申煌煊广州医科大学附属广州市第一人民医院血液内科 510180 广州医科大学附属广州市第一人民医院检验科 510180 中山大学中山眼科中心组织库广州510170

目的：探讨shRNA干扰组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）基因对急性白血病（AL）细胞增殖与凋亡的影响。方法构建慢病毒载体介导LSD1干扰的AL稳定细胞株HL-60和SHI-1，采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Western blot方法检测... 详细信息

目的：探讨shRNA干扰组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）基因对急性白血病（AL）细胞增殖与凋亡的影响。方法构建慢病毒载体介导LSD1干扰的AL稳定细胞株HL-60和SHI-1，采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Western blot方法检测两细胞株LSD1抑制效果，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖，采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 LSD1干扰后，HL-60和SHI-1细胞株的LSD1 mRNA和蛋白表达水平（mRNA：0.242±0.023、0.207±0.006，蛋白：0.256±0.015、0.486±0.042）较未经转染处理的空白对照组（mRNA：1.021±0.178、1.039±0.395，蛋白：0.552±0.026、0.754±0.060）和空载体阴性对照组（shNC组）（mRNA：0.935±0.136、1.016±0.203，蛋白：0.500±0.026、0.750±0.049）均下调（P＜0.05），且细胞增殖水平（吸光度值分别为0.712±0.010、0.549±0.007）低于空白对照组（吸光度值分别为0.823±0.010、0.625±0.005）和shNC组（吸光度值分别为0.818±0.019、0.621±0.003）（P＜0.05），而细胞凋亡率[（32.80±1.35）%、（23.49±1.40）%]高于空白对照组[（8.08±0.62）%、（7.28±1.17）%]和shNC组[（8.00±0.32）%、（7.19±0.65）%]（P＜0.05）。结论慢病毒载体介导的shRNA干扰LSD1使AL细胞株HL-60和SHI-1增殖受抑制，凋亡增加。 LSD1有可能成为AL的生物分子标志和治疗新靶点。

关键词：白血病,急性赖氨酸特异性去甲基化酶1 细胞增殖细胞凋亡

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视紫红质基因型与视网膜色素变性临床表型相关性的初步研究

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眼科学报 1999年第4期15卷 204-206页

作者：张清炯张丰生肖学珊黎仕强申惶煊中山医科大学中山眼科中心广州510060

目的:对国人视网膜色素变性(retinitis pigmentosa RP)患者中视紫红质基因不同突变与临床表型相关性进行初步研究。方法:对经异源双链-SSCP和序列分析确定为视紫红质基因不同位点突变的3例RP患者,收集其详细临床资料,比较其异同。结果:... 详细信息

目的:对国人视网膜色素变性(retinitis pigmentosa RP)患者中视紫红质基因不同突变与临床表型相关性进行初步研究。方法:对经异源双链-SSCP和序列分析确定为视紫红质基因不同位点突变的3例RP患者,收集其详细临床资料,比较其异同。结果:详细描述了3例已知突变患者的临床表现。视紫红质基因不同位点突变,临床表现不尽相同,发生在杆细胞外节胞液侧的突变,常导致严重类型的Ⅰ型视网膜色素变性;而发生在杆细胞外节盘膜内的突变,常引起相对较轻的Ⅱ型视网膜色素变性。结论:本文3例视紫红质基因不同位点突变与临床表型有一定关系,但要建立基因突变与表型间确切的对应关系和规律,尚需积累更多病例资料进一步分析研究。眼科学报1999;15:204-206。

关键词：视网膜色素变性基因型表型视紫红质

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视网膜色素变性中视紫红质与Peripherin/RDS基因的突变筛查

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眼科学报 1998年第4期14卷 210-214页

作者：张丰生张清炯申煌煊黎仕强肖学珊中山医科大学中山眼科中心卫生部眼科学实验室广州510060

目的:迄今尚未见在国人中经序列分析确定该基因突变的报道。了解国人遗传性视网膜色素变性人群中视紫红质和peripherin/RDS基因的突变情况。方法:对83例遗传性视网膜色素变性先证者视紫红质基因全部编码区和peripherin/RDS部分编码区进... 详细信息

目的:迄今尚未见在国人中经序列分析确定该基因突变的报道。了解国人遗传性视网膜色素变性人群中视紫红质和peripherin/RDS基因的突变情况。方法:对83例遗传性视网膜色素变性先证者视紫红质基因全部编码区和peripherin/RDS部分编码区进行PCR扩增,用异源双链-SSCP法对扩增产物进行分析,寻找有差异电泳带纹的突变样本,序列分析确定突变。结果:83例中3例有视紫红质基因突变(Va1104Phe、Lys311Glu、Pro347Leu),其中两个新突变分别见于散发病例(Va1104Phe,杂合性)和常染色体隐性遗传视网膜色素变性家系(Lys311Glu,纯合性)。在peripherin/RDS基因中未发现突变。结论:在国人视网膜色素变性患者中视紫红质基因突变为常见致病原因。眼科学报1998;

关键词：视网膜色素变性视紫红质基因突变测序

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先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点分析

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中华医学遗传学杂志 1999年第5期16卷 290-292页

作者：申煌煊张清炯肖学珊黎仕强郭莉江福钿中山医科大学中山眼科中心广州510060

目的　研究先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点。方法　收集１１例红色觉异常、１９例绿色觉异常和５名正常人的白细胞基因组ＤＮＡ，分别用ＰＣＲ法扩增每人的红和绿色觉基因的启动子和外显子２、３、４和５ ... 详细信息

目的　研究先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点。方法　收集１１例红色觉异常、１９例绿色觉异常和５名正常人的白细胞基因组ＤＮＡ，分别用ＰＣＲ法扩增每人的红和绿色觉基因的启动子和外显子２、３、４和５，应用异源双链 ＳＳＣＰ法分析ＰＣＲ产物，用已知序列的红与绿色觉基因产物作标准，确定待检个体红或绿色觉基因的来源与各部分的组成。结果　３０例红与绿色觉异常患者中１４例可检测到杂种基因，７例完全缺失绿色觉基因。杂种基因融合位点分别在外显子１～内含子１（４例）、内含子２～３（５例）和内含子４（５例）。结论　外显子３及其邻近的内含子２和３仍是常见的融合位点，但在其它部位发生的融合也不少见。

关键词：先天性色觉异常色觉基因基因缺失融合位点

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