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MAPK4 facilitates angiogenesis by inhibiting the ERK pathway in non-small cell lung cancer

Cancer Innovation 2024年第3期3卷 33-48页

作者： Jing Chen Jing Yang Yufang Liu Xu Zhao Juanjuan Zhao Lin Tang Mengmeng Guo Ya Zhou Chao Chen Dongmei Li Zhenke Wen guiyou liang Lin Xu Special Key Laboratory of Gene Detection&Therapy of Guizhou Province ZunyiGuizhouChina Department of Immunology Zunyi Medical UniversityZunyiGuizhouChina Department of Medical Physics Zunyi Medical UniversityZunyiGuizhouChina Institute of Biomedical Soochow UniversitySuzhouJiangsuChina Department of Cardiovascular Surgery Affiliated Hospital of Guizhou Medical UniversityGuiyangGuizhouChina

Background:Angiogenesis plays an important role in the occurrence and development of non-small cell lung cancer(NSCLC).The atypical mitogen-activated protein kinase 4(MAPK4)has been shown to be involved in the pathogenesis of various ***,the potential role of MAPK4 in the tumor angiogenesis of NSCLC remains ***:Adult male C57BL/6 wild-type mice were randomly divided into the control group and p-siMAPK4 intervention group,*** cell proliferation was analyzed with flow cytometry and immunofluorescence *** vascular density in tumor mass was analyzed by immuno-fluorescence *** expressions of MAPK4 and related signaling molecules were detected by western blot analysis and immunofluorescence staining,and so ***:We found that the expression of MAPK4,which was dominantly expressed in local endothelial cells(ECs),was correlated with tumor angiogenesis of ***,MAPK4 silencing inhibited the proliferation and migration abilities of human umbilical vein ECs(HUVECs).QKHZC-2020-4Y156,QKH-JC-2018-1428,QKH-RC-2019-5612;Collaborative Innovation Center of Chinese Ministry of Education,Grant/Award Number:2020-39;Program for Science and Technology Joint Fund Project in Zunyi Science and Technology Bureau and Zunyi Medical University,Grant/Award Numbers:ZSKH-RPT-2020-6,ZSKH-HZ-2021-193;Graduate Research Fund of Zunyi Medical University,Grant/Award Number:2023-ZYK-171 Global gene analysis showed that MAPK4 silencing altered the expression of multiple genes related to cell cycle and angiogenesis pathways,and that MAPK4 silencing increased transduction of the extracellular regulated protein kinases 1/2(ERK1/2)pathway but not Akt and c-Jun n-terminal kinase *** analysis showed that MAPK4 silencing inhibited the proliferation and migration abilities of HUVECs cultured in tumor cell supernatant,which was accompanied with increased transduction of the ERK1/2 *** data analysis suggested that the

关键词： angiogenesis endothelial cell MAPK4 NSCLC p-ERK1/2

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时间敏感以太网技术应用研究

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汽车文摘 2024年第7期 37-43页

作者：孔祥明李长龙梁贵友周时莹高长胜中国第一汽车集团有限公司长春130013

随着车内网络对实时性和大容量数据传输的双重需求逐步增加,时间敏感以太网(TSN)成为以车载以太网为骨干网的电子电气架构中必不可少的技术。为了验证TSN协议对车载以太网的延时影响,通过对TSN主要协议族的技术特点和应用场景进行分析,... 详细信息

随着车内网络对实时性和大容量数据传输的双重需求逐步增加,时间敏感以太网(TSN)成为以车载以太网为骨干网的电子电气架构中必不可少的技术。为了验证TSN协议对车载以太网的延时影响,通过对TSN主要协议族的技术特点和应用场景进行分析,使用RTaW软件建模,通过Zonal架构网络对4种不同情况的车载以太网流量进行仿真。结果表明,采用TSN协议的车载以太网在干扰流量占主要链路为80%带宽时,最差端到端时延约增加0.1 us,接近无干扰情况延时。仿真表明TSN对车载以太网传输队列延迟有可靠保证,TSN将在音视频传输、高等级自动驾驶、安全备份等方面发挥更大的作用。

关键词：智能网联汽车时间敏感以太网车载以太网

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骨髓间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤:外泌体及因子的作用机制

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中国组织工程研究 2019年第9期23卷 1455-1460页

作者：张长江梁贵友遵义医学院附属医院心血管外科贵州省遵义市563000

背景:心肌缺血再灌注损伤是缺血心肌病及心内直视手术中最常见的并发症之一。骨髓间充质干细胞的发展,为临床预防与治疗心肌缺血再灌注损伤提供了新的方法。目的:综述骨髓间充质干细胞对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用和潜在机制,旨在为... 详细信息

背景:心肌缺血再灌注损伤是缺血心肌病及心内直视手术中最常见的并发症之一。骨髓间充质干细胞的发展,为临床预防与治疗心肌缺血再灌注损伤提供了新的方法。目的:综述骨髓间充质干细胞对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用和潜在机制,旨在为骨髓间充质干细胞指导临床应用提供理论依据。方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方、PubMed等数据库2000年1月至2018年10月期间关于骨髓间充质干细胞应用于心肌缺血再灌注损伤的文献,检索词分别为"骨髓间充质干细胞,心肌缺血再灌注损伤,研究进展"和"bone marrow mesenchymal stem cells,myocardial ischaemia/reperfusion,cell therapy,clinical trial studies"。排除旧的、重复的观点,对检索的文献进行整理,共纳入56篇文献进行分析探讨。结果与结论:(1)总结了骨髓间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤中旁分泌的因子、外泌体miRNA及其作用,例如抗炎、抗凋亡、抗纤维化、修复心肌和促新生血管等;(2)总结骨髓间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤可能涉及的分子机制,例如介导线粒体融合蛋白2的作用、心肌自噬调节、AMPK/mTOR信号通路的调节作用;(3)为骨髓间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤指导临床应用提供理论依据。

关键词：骨髓间充质干细胞心肌缺血再灌注损伤干细胞外泌体细胞因子骨髓间质干细胞组织工程

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心肌胰岛素抵抗及其发生机制的研究进展

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中华胸心血管外科杂志 2020年第7期36卷 442-446页

作者：陈开远梁贵友贵州医科大学附属医院心血管外科贵阳550000

心肌缺血-再灌注损伤是体外循环术后心功能障碍甚至死亡的主要原因,其发生机制复杂且牵涉广泛。最近的研究发现,心肌胰岛素抵抗是心肌缺血-再灌注损伤发生的重要机制,但其具体机制尚未完全阐明。本文总结心肌胰岛素抵抗与心肌缺血-再灌... 详细信息

心肌缺血-再灌注损伤是体外循环术后心功能障碍甚至死亡的主要原因,其发生机制复杂且牵涉广泛。最近的研究发现,心肌胰岛素抵抗是心肌缺血-再灌注损伤发生的重要机制,但其具体机制尚未完全阐明。本文总结心肌胰岛素抵抗与心肌缺血-再灌注损伤相关作用机制研究,以期初步阐明心肌胰岛素抵抗在心肌缺血-再灌注损伤中的调控机制,为心肌缺血-再灌注损伤的防治研究提供新思路。

关键词：心功能障碍心肌胰岛素抵抗体外循环术后相关作用机制心肌缺血-再灌注损伤防治研究调控机制研究进展

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Intervention of rosiglitazone on myocardium Glut-4 mRNA during ischemia-reperfusion injury in cardio-pulmonary bypass in dogs

Intervention of rosiglitazone on myocardium Glut-4 mRNA duri...

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2012贵州省医学会胸心血管外科年会

作者： guiyou liang Bin Liu Gang Xu Daxin Liu Qingyong Cai Zhenyu Gao Thoracic and Cardiovascular Surgery Thoracic and Cardiovascular Surgery of Affiliated Hospital of Zunyi Medical College Surgical lab Zunyi Medical College

Myocardial ischemia-reperfusion(I/R) induces heart glucose metabolism *** previous research showed that the decreased glucose utilization is due to decreased Glut-4 expression and translocation to myocyte surface *** study further examined whether rosiglitazone,a synthetic agonist of peroxisome proliferator-activated receptor y,could intervene glucose metabolism by regulating Glut-4 mRNA during I/R in *** insulin and glucose concentrations were measured at pre-bypass(control),aortic cross-clamp off(I/R) at 15,45 and 75 *** left ventricle biopsies were taken for the expressions of Glut-4 mRNA by real-time *** dogs receiving 120-min ischemia,coronary arterial,venous glucose concentrations,plasma insulin levels and insulin resistant index(IRI) were increased,but the expression of Glut-4 mRNA was significantly decreased at 15 and 45 min of reperfusion,and remained low at 75 min of *** the other hand,these changes were relatively mild in dogs treated with rosiglitazone in cardioplegic solution and expression of Glut-4 mRNA was increased 20%.It is concluded that the decrease in total amount of Glut-4 mRNA expression could be one of the important molecular mechanisms which causes the myocardium insulin *** longer the ischemia lasts;the decrease in amount of Glut-4 was more *** rosiglitazone into the cardioplegic solution during I/R can increase the amount of Glut-4 mRNA expression,mitigate the myocardium insulin resistance and improve the myocardium I/R injury.

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脂肪酸转位酶与缺血再灌注心肌损伤的研究进展

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中华实验外科杂志 2016年第4期33卷 1168-1170页

作者：龚明梁贵友遵义医学院附属医院胸心外科 563003

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是体外循环心内直视手术常见的并发症，也是术后影响心功能恢复的主要原因。研究结果证实，心肌胰岛素抵抗（IR）是其发生机制之一，而在心肌IR的发生过程中，心肌的能量底物脂肪酸代谢异常紊乱。脂肪酸转位... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是体外循环心内直视手术常见的并发症，也是术后影响心功能恢复的主要原因。研究结果证实，心肌胰岛素抵抗（IR）是其发生机制之一，而在心肌IR的发生过程中，心肌的能量底物脂肪酸代谢异常紊乱。脂肪酸转位酶（FAT／CD36）作为广泛表达于各种组织细胞的膜糖蛋白，在许多生物效应中发挥着重要作用，与脂肪酸转运、胰岛素抵抗、细胞凋亡残物的清理、动脉粥样硬化、油味觉等有着密切的联系，同时，FAT／CD36还可能参与了心肌缺血再灌注损伤IR的过程。因此，本综述主要介绍近年来FAT／CD36的生物学特性、与脂肪酸转运的关系、表达和转位的调控机制以及在心肌IR发生发展中的作用的研究进展，并就MIRI的可能新机制和治疗方法作一展望。

关键词：心肌缺血再灌注损伤胰岛素抵抗脂肪酸转位酶

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长链脂酰辅酶A与心肌缺血再灌注损伤胰岛素抵抗的研究进展

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中华实验外科杂志 2017年第1期34卷 177-180页

作者：杨冬梁贵友遵义医学院附属医院胸心外科 563003

体外循环（CPB）是现如今心内直视手术的重要手段，而心肌缺血再灌注损伤（MIRI）被认为是临床心内直视手术术后导致死亡和阻碍心脏功能恢复的最重要原因。有研究报道，急性心肌胰岛素抵抗（IR）很可能成为心肌缺血再灌注后MIRI的又一... 详细信息

体外循环（CPB）是现如今心内直视手术的重要手段，而心肌缺血再灌注损伤（MIRI）被认为是临床心内直视手术术后导致死亡和阻碍心脏功能恢复的最重要原因。有研究报道，急性心肌胰岛素抵抗（IR）很可能成为心肌缺血再灌注后MIRI的又一个新的机制。脂肪酸和葡萄糖作为心肌细胞主要的两类能量底物，在IR发生过程中存在严重的代谢紊乱。而长链脂酰辅酶A（LCACoA）作为脂肪酸代谢的一个重要的中间产物，也是一个重要的信号分子，与IR的发生有着紧密的联系，在调节脂肪酸和葡萄糖代谢中发挥着重要的作用，并认为其可作为研究脂代谢的一个新的指标。

关键词：长链脂酰辅酶A 心肌缺血再灌注损伤胰岛素抵抗

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丙酮酸脱氢酶E1α亚单位与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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中华实验外科杂志 2016年第11期33卷 2615-2618页

作者：叶星华梁贵友遵义医学院附属医院胸心外科 563003

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是临床体外循环（CPB）心脏直视手术术后心功能障碍甚至导致死亡的主要原因之一,其发生机制至今仍未完全阐明.我们的前期研究结果显示,心肌胰岛素抵抗（IR）可能是MIRI的又一重要机制,涉及心肌能量底物葡萄... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是临床体外循环（CPB）心脏直视手术术后心功能障碍甚至导致死亡的主要原因之一,其发生机制至今仍未完全阐明.我们的前期研究结果显示,心肌胰岛素抵抗（IR）可能是MIRI的又一重要机制,涉及心肌能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱.近来的研究结果显示,丙酮酸脱氢酶E1α亚单位（PDHA1）作为丙酮酸脱氢酶复合物（PDC）的重要组成部分,在维持缺血缺氧及再灌注心肌细胞糖、脂及能量代谢稳态中扮演关键的角色.通过研究PDHA1的相关分子机制,可进一步阐明体外循环心肌胰岛素抵抗的发生机制,对MIRI的防治具有重要意义.

关键词：丙酮酸脱氢酶E1α亚单位心肌缺血再灌注损伤胰岛素抵抗

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CD_(44)在神经母细胞瘤预后评价中的意义

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中华小儿外科杂志 1998年第1期19卷 23-25页

作者：梁贵友刘唐彬中山医科大学附属第一医院小儿外科

目的：探讨ＣＤ４４在神经母细胞瘤（ＮＢ）中的预后价值。方法：对３０例ＮＢ进行ＣＤ４４免疫组化研究，同时与其他预后因素，如年龄、分期、病理分型、核分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）、ＮＳＥ、Ｓ－１００蛋白等作对比分析。结果：①Ⅰ... 详细信息

目的：探讨ＣＤ４４在神经母细胞瘤（ＮＢ）中的预后价值。方法：对３０例ＮＢ进行ＣＤ４４免疫组化研究，同时与其他预后因素，如年龄、分期、病理分型、核分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）、ＮＳＥ、Ｓ－１００蛋白等作对比分析。结果：①Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ－Ｓ期二年生存率７６．７％，Ⅲ、Ⅳ期二年生存率３３．３％，（Ｐ＜０．０５）。②病理分型，生存率随着级别升高而降低，Ｐ＜０．０５。③ＭＫＩ测定结果与生存率无显著性差异，Ｐ＞０．０５。④２０例Ｓ－１００蛋白染色呈阳性，二年生存率（６０．０％）高于Ｓ－１００蛋白阴性组（２０．０％），Ｐ＜０．０５。⑤１４例ＣＤ４４染色阳性，其中≤１岁，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ－Ｓ期，Ｓ－１００蛋白阳性，高分化型，低ＭＫＩＮＢ中ＣＤ４４阳性率显著增高。ＣＤ４４阳性ＮＢ生存率（６８．８％）高于ＣＤ４４阴性者（２１．４％），统计学处理差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＤ４４是ＮＢ的一个新的肿瘤标记物，ＣＤ４４阳性是ＮＢ更为可靠的预后良好的指标。

关键词：神经母细胞瘤糖蛋白预后 CD44 儿童

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线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤研究进展

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中华实验外科杂志 2020年第12期37卷 2379-2383页

作者：刘洲柯希贤梁贵友贵州医科大学附属医院心外科贵阳558003 遵义医科大学附属医院心外科 563003

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明,针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用,所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明,针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用,所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切,在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系,为进一步研究MIRI发生机制,制定防治措施提供新的方向和思路。

关键词：线粒体心肌缺血再灌注损伤线粒体动力学自身线粒体输注心磷脂线粒体通透性转换孔线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道

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