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Heme oxygenase-1 as a therapeutic target in inflammatory disorders of the gastrointestinal tract

World Journal of Gastroenterology 2010年第25期16卷 3112-3119页

作者： Vijith Vijayan Sebastian Mueller eveline baumgart-vogt Stephan Immenschuh Institute for Anatomyand Cell Biology Justus-Liebig-University Giessen 35392 Gies-sen Germany Salem Medical Center and Center of Al-cohol Research University of Heidelberg 69121 HeidelbergGermany Institute for Transfusion Medicine Hannover Medical School 30625 Hannover Germany

Heme oxygenase (HO)-1 is the inducible isoform of the first and rate-limiting enzyme of heme degradation. HO-1 not only protects against oxidative stress and apoptosis, but has received a great deal of attention in recent years because ofits potent anti-inflammatory functions. Studies with HO-1 knockout animal models have led to major advances in the understanding of how HO-1 might regulate inflammatory immune responses, although little is known on the underlying mechanisms. Due to its beneficial effects the targeted induction of this enzyme is considered to have major therapeutic po- tential for the treatment ofinflammatory disorders. This review discusses current knowledge on the mechanisms that mediate anti-inflammatory protection by HO-1. More specifically, the article deals with the role of HO-1 in the pathophysiology of viral hepatitis, inflammatorybowel disease, and pancreatitis. The effects of specific HO-1 modulation as a potential therapeutic strategy in experimental cell culture and animal models of these gastrointestinal disorders are summarized. In conclusion, targeted regulation of HO-1 holds major promise for future clinical interventions in inflammatory diseases of the gastrointestinal tract.

关键词： Antioxidant Heme oxygenase Hepatitis Immunity Inflammation Inflammatory bowel disease Oxidative stress Pancreatitis

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过氧化物酶体在骨骼中的表达特征

过氧化物酶体在骨骼中的表达特征

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中华医学会第六次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议暨中华...

作者：钱国锋 eveline baumgart-vogt 浙江大学医学院附属第一医院内分泌科德国吉森大学医学院解剖和细胞生物学研究所

目的过氧化物酶体是广泛存在的细胞器,它参与细胞的各种代谢过程,包括过氧化氢的水解,胆固醇和乙醛磷脂的生物合成,以及脂肪酸的氧化。过氧化物酶体对人体的重要性已经在一系列由于过氧化物酶体功能缺陷所致的疾病中体现。此类疾病的患...

目的过氧化物酶体是广泛存在的细胞器,它参与细胞的各种代谢过程,包括过氧化氢的水解,胆固醇和乙醛磷脂的生物合成,以及脂肪酸的氧化。过氧化物酶体对人体的重要性已经在一系列由于过氧化物酶体功能缺陷所致的疾病中体现。此类疾病的患者存在病理性的骨骼发育不良,表明过氧化物酶体在骨化过程中扮演了重要的作用。然而,这一细胞器在骨骼不同细胞类型中的具体代谢通

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转录因子Runx2/PPAR在PEX11缺失所致的小鼠骨发育不全中的作用研究

转录因子Runx2/PPAR在PEX11缺失所致的小鼠骨发育不全中的作...

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2011年浙江省骨质疏松与骨矿盐疾病学术年会暨《骨质疏...

作者：钱国锋 eveline baumgart-vogt 浙江大学医学院附属第一医院内分泌科德国吉森大学医学院解剖和细胞生物学研究所Ⅱ

目的过氧化物酶体缺失的患者通常具有骨发育不良,然而,到目前为止,这一细胞器在骨组织中的确切作用仍不清楚。本研究中,我们使用PEX11β基因敲除的小鼠模型去探讨这一骨发育不良的分子机制。方法运用骨骼染色和石蜡切片的免疫荧光染色...

目的过氧化物酶体缺失的患者通常具有骨发育不良,然而,到目前为止,这一细胞器在骨组织中的确切作用仍不清楚。本研究中,我们使用PEX11β基因敲除的小鼠模型去探讨这一骨发育不良的分子机制。方法运用骨骼染色和石蜡切片的免疫荧光染色分析野生型和基因敲除小鼠骨化的差异,另外通过原代成骨细胞荧光染色和蛋白免疫印迹来观察过氧化物酶体的变化,同时检测骨标志蛋白(OPN,BGP)和相关转录因子(Runx2,PPARa)的表达以及曲格列酮处理后的脂滴沉积情况。结果骨骼染色显示基因敲除小鼠的四肢远端,骶椎和尾骨,以及部分头骨和胸骨存在骨化缺失,骨桥蛋白的免疫荧光染色同样显示出基因敲除小鼠存在骨化不良。细胞荧光染色则揭示了过氧化物酶体的数目减少,但体形变长。同野性型成骨细胞相比,基因敲除成骨细胞的骨标志蛋白(OPN,BGP)表达明显下降,另外成骨细胞特异性的转录因子-Runx2的水平也下降,且其在核内的表达降低,而包浆中的表达升高。特别重要的是PPARa的表达呈现升高,而且在用曲格列酮处理以后Oil red O染色显示基因敲除小鼠的成骨细胞有明显的脂滴沉积。结论 Runx2的失活和PPARa的激活可能是过氧化物酶体缺失所致的骨化不全的分子基础。

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PEX11β通过β-catenin/Runx2/PPARγ信号调控小鼠骨骼的发育

PEX11β通过β-catenin/Runx2/PPARγ信号调控小鼠骨骼的发育

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2019年浙江省骨质疏松与骨矿盐疾病学术大会

作者：钱国锋李成江范伟 eveline baumgart-vogt 浙江大学医学院附属第一医院内分泌科德国吉森大学解剖与细胞学研究所

目的:过氧化物酶体是一种单膜的细胞器,研究发现过氧化物酶体缺失可以导致婴儿骨骼发育异常,但是具体的机制目前仍不清楚。本研究以PEX11β基因敲除小鼠为模型,研究PEX11β缺失对小鼠骨骼发育的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法:vCT...

目的:过氧化物酶体是一种单膜的细胞器,研究发现过氧化物酶体缺失可以导致婴儿骨骼发育异常,但是具体的机制目前仍不清楚。本研究以PEX11β基因敲除小鼠为模型,研究PEX11β缺失对小鼠骨骼发育的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法:vCT扫描小鼠骨骼,小鼠骨骼茜素红/阿利新蓝、PAS及免疫荧光染色,小鼠原代成骨细胞分离和培养,qRT-PCR及Western-bloting检测相关基因及蛋白表达。结果:vCT扫描显示PEX11β基因敲除小鼠的骨容积、骨量及骨密度较野生型明显低。茜素红和PAS染色揭示PEX11β基因敲除小鼠软骨内成骨障碍。qRT-PCR和Western-bloting结果表明成骨细胞特异性基因-ALP,OPN和BGP表达减少,而PPARγ的表达升高,另外,免疫荧光染色显示Runx2在PEX11β基因敲除成骨细胞核内表达减少,而胞浆的表达升高。尤为重要的是,经典型Wnt信号通路的关键因子-β-catenin的核内表达减少,而其抑制因子p-GSK-3β表达升高。结论:PEX11β缺失导致小鼠骨骼发育障碍,而β-catenin/Runx2/PPARγ信号通路参与这一过程。

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Development of ulcerative colitis in a patient with multiple sclerosis following treatment with interferonβ 1a

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World Journal of Gastroenterology 2007年第26期13卷 3638-3640页

作者： Eckart Schott Friedemann Paul Jens T Wuerfel Frauke Zipp Birgit Rudolph Bertram Wiedenmann Daniel C baumgart Department of Medicine Division of Gastroenterology and HepatologyCharité Medical SchoolHumboldt-University of BerlinGermany Cecilie-vogt-Clinic for Molecular Neurology Charité Medical SchoolHumboldt-University of BerlinGermany Department of Pathology Charité Medical SchoolHumboldt-University of BerlinGermany

To alert clinicians to a potential novel adverse drug effect of interferonβ 1a,we herein report a patient with relapsing-remitting multiple sclerosis who developed ulcerative colitis following treatment with interferonβ 1a. Ulcerative colitis persisted despite discontinuation of interferonβ 1a treatment and switching the patient to glatiramer acetate. Tacrolimus (FK506),6-mercaptopurine,and prednisolone were required to induce remission. Both ulcerative colitis and multiple sclerosis were eventually well controlled using this regimen. Our report underscores that caution should be exercised when prescribing immunostimulatory agents in patients with inflammatory bowel disease (IBD) and challenges current efforts to stimulate innate immunity as a novel therapeutic concept for IBD.

关键词：结肠溃疡干扰素血流谱免疫治疗

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