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阿尔茨海默病小鼠脑内星形胶质细胞-神经元网络的相互作用受损

作者： (西)胡安·何塞·罗德里格斯·安蒂纳(Juan Jose Rodriguez Andina)， (西)爱德华多·德拉托雷·阿南兹(eduardo de la Torre Arnanz)， (西)玛丽亚·多洛雷斯·巴尔德斯·佩纳(Maria Doloes Valdes pena)

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神经损伤与功能重建 2021年第12期16卷 F0003-F0003页

作者： Justin Lines Andrés M Baraibar Cenxiao Fang eduardo D Martin Juan Aguilar Michael K Lee Alfonso Araque paulo Kofuji 杜一星(编译) Department of Neuroscience University of MinnesotaMinneapolisMinnesotaUSA Instituto Cajal CSICMadridSpain Experimental Neurophysiology and Neuronal Circuits Hospital Nacional de ParapléjicosSESCAMToledoSpain 不详

阿尔茨海默病(AD)与影响神经元和星形胶质细胞功能的β-淀粉样蛋白(Aβ)老年斑有关。大脑活动源于星形胶质细胞-神经元网络中神经元和星形胶质细胞功能的相互协调,而Aβ对星形胶质细胞和神经元网络功能的影响仍然未知。我们同时监测星... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)与影响神经元和星形胶质细胞功能的β-淀粉样蛋白(Aβ)老年斑有关。大脑活动源于星形胶质细胞-神经元网络中神经元和星形胶质细胞功能的相互协调,而Aβ对星形胶质细胞和神经元网络功能的影响仍然未知。我们同时监测星形胶质细胞钙活动和电神经元活动,将Aβ对AD小鼠感觉诱发皮质活动的影响进行量化。结果显示,在静息状态下,皮质星形胶质细胞表现出与Aβ密度相关的自发性过度活跃。AD小鼠中感觉诱发的星形胶质细胞反应减弱,反应强度取决于Aβ的密度和距离,并且显示钙活动动力学改变。即星形胶质细胞表现出自发性过度活跃,但对感觉刺激呈低反应。此外,AD小鼠表现出感觉诱发的皮质电活动高反应性与星形胶质细胞-神经元网络相互作用的改变相关。我们的研究结果表明,AD小鼠星形胶质细胞网络的功能障碍可能引起皮质电活动失调并导致认知能力下降。

关键词： App/pS1(App/pS1双转基因小鼠) 阿尔茨海默氏病星形胶质细胞星形胶质细胞增生症 β淀粉样蛋白皮质

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兔后弹力层前人造角膜生物反应

美国医学会眼科杂志（中文版） 2005年第3期17卷 177-177页

作者： Josef Stoiber Viviana Fernandez Stephan Kaminski peggy D. Lamar Sander Dubovy eduardo Alfonso Jean-Marie parel 陆遥（译）

目的：评估一种新型的非穿透角膜修复术（后弹力层前人造角膜）在兔模型上的生物相容性。

关键词：人造角膜后弹力层兔模型生物反应生物相容性修复术非穿透

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植物乳杆菌在保持荔枝采后贮藏品质中的作用

保鲜与加工 2011年第2期11卷 54-54页

作者： Gustavo Martinez-Castellanos Clara pelayo-Zaldivara Laura J.perez-Flores Alberto Lopez-LunAlberto Lopez-LunAlberto Lopez-LunAlberto Lopez-Lun Miquel Gimeno eduardo Barzana Keiko Shirai Departamento de Biotecnologia Laboratorio de Biopolimeros Universidad Autonoma Metropolitana Av. San Rafael Atlixco No. 186Col.Vicentina 09340 Mexico City Mexico Departamento de Ciencias de la Salud Universidad Autonoma Metropolitana Av.San Rafael Atlixeo No. 186 Col. Vicentina 09340 Mexico City Mexico Universidad Nacional Autonoma de Mexico Depto. Alimentosy Biotecnologia Facultad de Quimica Ciudad Universitaria Mexico DFC.P.04510 Mexico

本研究的目的是应用植物乳杆菌来保持荔枝的采后品质。将浓度为1×10^9CFU／mL的细菌悬浮液喷洒于成熟的荔枝表面，然后将其在10℃、相对湿度75％的条件下贮藏。通过扫描电子显微镜观察大群体乳酸杆菌及测定其产生的乳酸含量，

关键词：荔枝植物乳杆菌褐变控制颜色保持

肌萎缩侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRp3炎性体

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神经损伤与功能重建 2022年第1期17卷 F0003-F0003页

作者： Vandana Deora John D Lee eduardo AAlbornoz Luke McAlary Cyril J Jagaraj Avril A B Robertson Julie D Atkin Matthew A Cooper Kate Schroder Justin J Yerbury Richard Gordon Trent MWoodruff School of Biomedical Sciences Faculty of MedicineThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia University of Queensland Centre for Clinical Research Faculty of MedicineThe University of QueenslandHerstonQueenslandAustralia Institute for Molecular Bioscience and Centre for Inflammation and Disease ResearchThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences Faculty of ScienceMedicine and HealthUniversity of WollongongWollongongNew South WalesAustralia Illawarra Health and Medical Institute University of WollongongWollongongNew South WalesAustralia Faculty of Medicine and Health Sciences Department of Biomedical SciencesCentre for MND ResearchMacquarie UniversityNew South WalesAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences The University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia

小胶质细胞NLRp3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRp3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-... 详细信息

小胶质细胞NLRp3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRp3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β均促进肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠SOD1G93A模型的疾病进展,这提示小胶质细胞NLRp3在该进程中起作用。然而,先前的研究表明SOD1G93A模型小鼠的小胶质细胞并不表达NLRp3,并且SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生白介素-1β不依赖于NLRp3。本研究展示了使用Nlrp3-GFp基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRp3。结果表明,聚集和可溶性SOD1G93A均以剂量和时间依赖性方式激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性体,导致半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β裂解、ASC斑点形成和白介素-1β分泌。重要的是,SOD1G93A不能诱导缺乏Nlrp3的小胶质细胞或用特异性NLRp3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞分泌白介素-1β,这证实NLRp3是介导SOD1诱导的小胶质细胞白介素-1β分泌的关键炎性体复合物。在TDp-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质细胞NLRp3上调,并且TDp-43野生型和突变蛋白也能以NLRp3依赖性方式激活小胶质细胞炎症小体。从机制上,本研究确定活性氧簇和ATp的产生是SOD1G93A介导的NLRp3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRp3,病理性ALS蛋白激活了小胶质细胞NLRp3炎性体。因此,抑制NLRp3可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。

关键词：白介素-1β 胶质细胞先天免疫运动神经元病

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肌萎缩性侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRp3炎性小体

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神经损伤与功能重建 2020年第9期15卷 F0003-F0003页

作者： Vandana Deora John D Lee eduardo AAlbornoz Luke McAlary Cyril J Jagaraj Avril A B Robertson Julie D Atkin Matthew A Cooper Kate Schroder Justin J Yerbury Richard Gordon Trent MWoodruff 杜一星(编译) School of Biomedical Sciences Faculty of MedicineThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia University of Queensland Centre for Clinical Research Faculty of MedicineThe University of QueenslandHerstonQueenslandAustralia Institute for Molecular Bioscience and Centre for Inflammation and Disease ResearchThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences Faculty of ScienceMedicine and HealthUniversity of WollongongWollongongNew SouthWalesAustralia Illawarra Health and Medical Institute University ofWollongongWollongongNew SouthWalesAustralia Faculty of Medicine and Health Sciences Department of Biomedical SciencesCentre for MND ResearchMacquarie UniversityNew SouthWalesAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences The University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia 不详

小胶质细胞NLRp3炎性小体激活正在成为神经退行性变过程中神经炎症的关键因素。诸如β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白之类的致病性蛋白质聚集体触发小胶质NLRp3激活,从而导致半胱天冬酶-1激活和IL-1β的分泌。在小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS... 详细信息

小胶质细胞NLRp3炎性小体激活正在成为神经退行性变过程中神经炎症的关键因素。诸如β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白之类的致病性蛋白质聚集体触发小胶质NLRp3激活,从而导致半胱天冬酶-1激活和IL-1β的分泌。在小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的SOD1G93A模型中,半胱天冬酶-1和IL-1β均促进疾病进展,提示小胶质NLRp3在该进程中发挥作用。然而先前的研究表明,SOD1G93A小鼠小胶质细胞不表达NLRp3,SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生独立于NLRp3的IL-1β。本研究论证了使用Nlrp3-GFp基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRp3。本研究显示聚集和可溶性SOD1G93A均可激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性小体,导致半胱天冬酶-1和IL-1β裂解,ASC斑点形成以及呈剂量和时间依赖性的IL-1β分泌。重要的是,SOD1G93A无法从缺乏Nlrp3的小胶质细胞或者用特异性NLRp3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞中诱导IL-1β分泌,从而证实NLRp3是介导SOD1诱导的小胶质细胞IL-1β分泌的关键炎症小体复合物。在TDp-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质NLRp3上调,TDp-43野生型和突变蛋白亦可以NLRp3依赖性的方式激活小胶质炎性小体。从机制上讲,本研究确定了活性氧簇和ATp的生成是SOD1G93A介导的NLRp3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRp3,而病理ALS蛋白激活小胶质NLRp3炎性小体。因此,NLRp3抑制可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。

关键词：白介素-1β 胶质细胞先天免疫运动神经元病

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Fungal diversity notes 253-366:taxonomic and phylogenetic contributions to fungal taxa

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Fungal Diversity 2016年第3期78卷 1-237页

作者： Guo Jie Li Kevin D.Hyde Rui Lin Zhao Sinang Hongsanan Faten Awad Abdel-Aziz Mohamed A.Abdel-Wahab pablo Alvarado Genivaldo Alves-Silva Joseph F.Ammirati Hiran A.Ariyawansa Abhishek Baghela Ali Hassan Bahkali Michael Beug D.Jayarama Bhat Dimitar Bojantchev Thitiya Boonpratuang Timur S.Bulgakov Erio Camporesi Marcela CBoro Oldriska Ceska Dyutiparna Chakraborty Jia Jia Chen K.W.Thilini Chethana putarak Chomnunti Giovanni Consiglio Bao Kai Cui Dong Qin Dai Yu Cheng Dai Dinushani A.Daranagama Kanad Das Monika C.Dayarathne Eske De Crop Rafael J.V.De Oliveira Carlos Alberto Fragoso de Souza JoséIde Souza Bryn T.M.Dentinger Asha J.Dissanayake Mingkwan Doilom E.Ricardo Drechsler-Santos Masoomeh Ghobad-Nejhad Sean p.Gilmore Aristóteles Góes-Neto MichałGorczak Charles H.Haitjema Kalani Kanchana Hapuarachchi Akira Hashimoto Mao Qiang He John K.Henske Kazuyuki Hirayama Maria J.Iribarren Subashini C.Jayasiri Ruvishika S.Jayawardena Sun Jeong Jeon Gustavo H.Jerônimo Ana L.Jesus E.B.Gareth Jones Ji Chuan Kang Samantha C.Karunarathna paul M.Kirk Sirinapa Konta Eric Kuhnert Ewald Langer Haeng Sub Lee Hyang Burm Lee Wen Jing Li Xing Hong Li Kare Liimatainen Diogo Xavier Lima Chuan Gen Lin Jian Kui Liu Xings Zhong Liu Zuo Yi Liu J.Jennifer Luangsa-ard Robert Lücking H.Thorsten Lumbsch Saisamorn Lumyong eduardo M.Leaño Agostina V.Marano Misato Matsumura Eric H.C.McKenzie Suchada Mongkolsamrit peter E.Mortimer Thi Thuong Thuong Nguyen Tuula Niskanen Chada Norphanphoun Michelle A.O’Malley Sittiporn parnmen Julia pawłowska Rekhani H.perera Rungtiwa phookamsak Chayanard phukhamsakda Carmen L.A.pires-Zottarelli Olivier Raspé Mateus A.Reck Sarah C.O.Rocha AndréL.C.M.Ade Santiago Indunil C.Senanayake Ledo Setti Qiu Ju Shang Sanjay K.Singh Esteban B.Sir Kevin V.Solomon Jie Song prasert Srikitikulchai Marc Stadler Satinee Suetrong Hayato Takahashi Takumasa Takahashi Kazuaki Tanaka Li ping Tang Kasun M.Thambugala Donnaya Thanakitpipattana Michael K.Theodorou Benjarong Thongbai Tuksaporn Thummarukcharoen Qing Tian Saowaluck Tibpromma Annemieke State Key Laboratory of Mycology Institute of MicrobiologyChinese Academy of SciencesNo 31st West Beichen RoadChaoyang DistrictBeijing 100101People’s Republic of China Centre of Excellence in Fungal Research and School of Science Mae Fah Luang UniversityChiang Rai 57100Thailand Key Laboratory for plant Diversity and Biogeography of East Asia Kunming Institute of BotanyChinese Academy of ScienceKunming 650201YunnanPeople’s Republic of China Department of Botany and Microbiology College of ScienceKing Saud UniversityP.O.Box:2455Riyadh 1145Saudi Arabia Department of Botany and Microbiology Faculty of ScienceSohag UniversitySohag 82524Egypt ALVALAB C/La Rochela nº47E-39012 SantanderSpain Micolab Programa de Pós-Graduação em Biologia de FungosAlgas e PlantasDepartamento de BotânicaUniversidade Federal de Santa CatarinaCampus Universitário TrindadeCEP:88040-900 FlorianópolisSanta CatarinaBrazil Department of Biology University of WashingtonBox 351800SeattleWA 98195-1800USA Guizhou Key Laboratory of Agricultural Biotechnology Guizhou Academy of Agricultural SciencesGuiyang 550006GuizhouPeople’s Republic of China National Fungal Culture Collection of India(NFCCI) Biodiversity and Palaeobiology GroupMACS’Agharkar Research InstituteG.G.Agarkar RoadPune 411004India pO Box 116 HusumWA 98623-0116USA Formerly Department of BotanyGoa UniversityGoaIndia No.128/1-J Azad Housing SocietyCurcaP.O.Goa Velha 403108India *** 345 Shipwatch LaneHerculesCA 94547USA Microbe Interaction Laboratory(BMIT) BIOTECNational Science and Technology Development Agency(NSTDA)113 Thailand Science ParkThanon PhahonyothinTombon Khlong NuengAmphoeKhlong LuangPathum Thani 12120Thailand Academy of Biology and Biotechnology Southern Federal UniversityRostov-on-Don 344090Rostov regionRussia A.M.B.Gruppo Micologico Forlivese BAntonio“Cicognani” Via Roma Forlì Italy 18 A.M.B.Circolo Micologico“Giovanni Carini”C.P.314BresciaItaly Societàper gli Studi Naturalistici della Romagna C.P.144Bagnacavallo

Notes on 113 fungal taxa are compiled in this paper,including 11 new genera,89 new species,one new subspecies,three new combinations and seven reference *** geographic and taxonomic range of fungal taxa are *** the Ascomycota the new genera Angustospora(Testudinaceae),Camporesia(Xylariaceae),Clematidis,Crassiparies(pleosporales genera incertae sedis),Farasanispora,Longiostiolum(pleosporales genera incertae sedis),Multilocularia(parabambusicolaceae),Neophaeocryptopus(Dothideaceae),parameliola(pleosporales genera incertae sedis),and Towyspora(Lentitheciaceae)are *** introduced species are Angustospora nilensis,Aniptodera aquibella,Annulohypoxylon albidiscum,Astrocystis thailandica,Camporesia sambuci,Clematidis italica,Colletotrichum menispermi,***,Comoclathris pimpinellae,Crassiparies quadrisporus,Cytospora salicicola,Diatrype thailandica,Dothiorella rhamni,Durotheca macrostroma,Farasanispora avicenniae,Halorosellinia rhizophorae,Humicola koreana,Hypoxylon lilloi,Kirschsteiniothelia tectonae,Lindgomyces okinawaensis,Longiostiolum tectonae,Lophiostoma pseudoarmatisporum,Moelleriella phukhiaoensis,***,Mucoharknessia anthoxanthi,Multilocularia bambusae,Multiseptospora thysanolaenae,Neophaeocryptopus cytisi,Ocellularia arachchigei,***,Ochronectria thailandica,Ophiocordyceps karstii,parameliola acaciae,***,parastagonospora cumpignensis,pseudodidymosphaeria phlei,polyplosphaeria thailandica,pseudolachnella brevifusiformis,psiloglonium macrosporum,Rhabdodiscus albodenticulatus,Rosellinia chiangmaiensis,Saccothecium rubi,Seimatosporium pseudocornii,***,Sigarispora ononidis and Towyspora *** combinations are provided for Eutiarosporella dactylidis(sexual morph described and illus trated)and pseudocamarosporium ***,illustrations and/or reference specimens are designated for Aposphaeria corallinolutea,Cryptovalsa ampelina,Dothiorella vidmadera,Ophiocordyceps formosana,p

关键词： Ascomycota Basidiomycota Neocallimastigomycota Oomycota.Zygomycota phylogeny Taxonomy New genus New species

2019年全球、地区和国家5岁以下儿童呼吸道合胞病毒引发急性下呼吸道感染疾病负担研究的系统分析

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中国病毒病杂志 2023年第2期13卷 81-95页

作者： You Li Xin Wang Dianna M.Blau Mauricio T.Caballero Daniel R.Feikin Christopher J.Gill Shabir A.Madhi Saad B.Omer Eric A.F Simoes Harry Campbell Ana Bermejo pariente Darmaa Bardach Quique Bassat Jean-Sebastien Casalegno Giorgi Chakhunashvili Nigel Crawford Daria Danilenko Lien Anh Ha Do Marcela Echavarria Angela Gentile Aubree Gordon Terho Heikkinen QSue Huang Sophie Jullien Anand Krishnan eduardo Luis Lopez Josko Markic Ainara Mira-Iglesias Hannah CMoore Jocelyn Moyes Lawrence Mwananyanda DJames Nokes Faseeha Noordeen Evangeline Obodai Nandhini palani Candice Romero Vahid Salimi Ashish Satav Euri Seo Zakhar Shchomak Rosalyn Singleton Kirill Stolyarov Sonia K Stoszek Anne von Gottberg Danielle Wurzel Lay-Myint Yoshida Chee Fu Yung Heather J Zar Harish Nair 张甜甜从兵兵邓舒予不详南京医科大学公共卫生学院江苏南京211166

背景呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是引起婴幼儿急性下呼吸道感染最常见的病原体。此前估计,2015年全球60月龄以下儿童共发生3 310万次RSV相关急性下呼吸道感染,导致118 200人死亡。此后,几项社区监测研究获得了对RS... 详细信息

背景呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是引起婴幼儿急性下呼吸道感染最常见的病原体。此前估计,2015年全球60月龄以下儿童共发生3 310万次RSV相关急性下呼吸道感染,导致118 200人死亡。此后,几项社区监测研究获得了对RSV相关社区死亡的更精确估计。本文旨在更新2019年全球、地区和国家层面60月龄以下儿童RSV相关急性下呼吸道感染的发病率和死亡率,重点关注总体死亡率和在研RSV免疫制剂针对的更窄的婴儿年龄组。方法检索获得MEDLINE、Embase、Global Health、CINAHL、Web of Science、LILACS、OpenGrey、中国知网、万方和维普数据库2017—2020年发表文献中的新数据,并纳入RSV GEN合作者提供的未发表数据,以扩展全球RSV疾病负担数据集。纳入的研究符合以下条件:报告了社区中或需要住院治疗的60月龄以下儿童RSV原发性急性下呼吸道感染的数据;报告了至少连续12个月的数据,但院内病死率或RSV季节性定义明确的地区除外;报告了RSV相关急性下呼吸道感染的发病率、住院率、院内病死率或急性下呼吸道感染住院的RSV阳性比例。如果病例定义不明或应用不一致、RSV感染未经实验室确认或仅基于血清学检测、报告的急性下呼吸道感染病例少于50例,则排除该研究。本研究应用广义线性混合效应模型(generalized linear mixed-effects model,GLMM)估计了2019年全球和地区(按国家发展状况和世界银行收入分类)RSV相关急性下呼吸道感染的发病率、住院率和院内病死率;通过基于危险因素的模型估计了国家层面RSV相关急性下呼吸道感染的发病率;通过GLMM开发了新模型,纳入最新的RSV社区死亡率数据,用于估计RSV的总体死亡率。本综述已在pROSpERO注册(CRD42021252400)。结果除了先前综述中纳入的317项研究外,还纳入了113项符合条件的新研究以及51项未发表的研究,共计481项研究。据估计,2019年全球60月龄以下儿童中,共发生3 300万(置信区间为2 540万~4 460万)次RSV相关急性下呼吸道感染,导致360万(290万~460万)例住院、26 300(15 100~49 100)例院内死亡以及101 400(84 500~125 200)例可归因于RSV的总死亡数。在0~6个月的婴儿中,共发生660万(460万~970万)次RSV相关急性下呼吸道感染,导致140万(100万~200万)例住院、13 300(6 800~28 100)例院内死亡以及45 700(38 400~55 900)例可归因于RSV的总死亡数。60月龄以下和28 d~6月龄儿童的死亡中分别有2.0%(置信区间为1.6%~2.4%)和3.6%(3.0%~4.4%)归因于RSV。在各年龄组中,95%以上的RSV相关急性下呼吸道感染事件和97%以上的可归因于RSV的死亡事件都发生在中低收入国家。结论 RSV显著增加了全球60月龄以下儿童的发病和死亡负担,尤其是在出生后前6个月和中低收入国家。本研究强调了全球RSV疾病的总体死亡率负担,60月龄以下儿童中,每50例死亡就有1例可归因于RSV;28 d至6个月大的婴儿中,每28例死亡就有1例可归因于RSV。每1例RSV相关急性下呼吸道感染院内死亡,对应社区中约3例可归因于RSV的死亡。对6月龄内婴儿提供保护的RSV被动免疫计划有望对减轻RSV疾病负担,但实施计划时,仍需要更多数据来了解RSV疾病负担高峰可能向大龄转移的影响。

关键词：呼吸道合胞病毒下呼吸道感染儿童疾病负担住院发病率死亡率病死率模型估计系统分析

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