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作者： d.r..汉普顿(d.r..Hampton)

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基于调控SIrT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第2期 1-8页

作者：张鑫俊肖志强鲁佳顿文亮顾宁南京中医药大学南京中医药大学附属南京中医院

目的：探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3（SIrT3）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α（PGC-1α）通路影响能量代谢从而防治高脂血症（HL）伴心肌缺血（MI）模型大鼠心肌缺血的机制。方法：30只Sd大鼠随机分为空白组、模型组、温... 详细信息

目的：探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3（SIrT3）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α（PGC-1α）通路影响能量代谢从而防治高脂血症（HL）伴心肌缺血（MI）模型大鼠心肌缺血的机制。方法：30只Sd大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组，每组6只。空白组常规饲养，其余各组采用连续6周高脂饲料喂养，构建大鼠HL模型。随后，温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg-1·d-1剂量灌胃，曲美他嗪组以0.006 g·kg-1·d-1剂量灌胃，空白组和模型组以等量生理盐水灌胃，连续灌胃14 d，末次灌胃后1 h，除空白组，其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg-1)，制备大鼠MI模型。心电图（ECG）检测大鼠心电图变化；苏木素-伊红（HE）染色观察心脏病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；比色法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MdA）、超氧化物歧化酶（SOd）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织SIrT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及磷酸化（p）-AMPK蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCr）检测大鼠心肌组织SIrT3、PGC-1α、AMPK mrNA表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠心电图J点偏移和升高，心率变快；心肌组织心肌横纹排列紊乱，边界不清晰；CK-MB、cTnI、MYO升高（Pd、ATP下降（PrT3、PGC-1α、AMPK mrNA表达下降（PrT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调（Pd升高（PrT3、PGC-1α、AMPK mrNA表达上调，其中温胆汤高剂量组最为明显（PrT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调（PrT3/PGC-1α信号通路有关。

关键词：温胆汤心肌缺血高脂血症氧化应激能量代谢沉默信息调节因子3(SIrT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路

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