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Inborn and acquired metabolic defects in cancer

世界最新医学信息文摘 2015年第5期 6-6页

作者： christian frezza Patrick J Pollard Eyal Gottlieb

The observation that altered metabolism is the fundamental cause of cancer was made by Otto Warburg nearly a century ago. However, the subsequent identification of oncogenes and tumor suppressor genes has displaced Warburg's theory pointing towards genetic aberrations as the underlining cause of cancer. Nevertheless, in the last decade, cancer-associated mutations have been identified in genes coding for tricarboxylic acid cycle(TCA cycle, also known as Krebs cycle) and closely related enzymes that have essential roles in cellular metabolism. These observations have revived interest in Warburg's hypothesis and prompted a flurry of functional studies in the hope of gaining mechanistic insight into the links between mitochondrial dysfunction, metabolic alterations, and cancer. In this review, we discuss the potential pro-oncogenic signaling role of some TCA cycle metabolites and their derivatives(oncometabolites). In particular, we focus on their effects on dioxygenases, a family of oxygen and-ketoglutaratedependent enzymes that control, among other things, the levels and activity of the hypoxia-inducible transcription factors and the activity of DNA and histone demethylases.

关键词： Cancer Metabolism Mutation Succinate dehydrogenase Fumarate hydratase Isocitrate dehydrogenase

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新研究确定了与肝病和脂肪代谢有关的肝细胞突变

引用

中西医结合肝病杂志 2021年第11期31卷 1011-1011页

作者： Stanley W. K. Ng Foad J. Rouhani Simon F. Brunner Natalia Brzozowska Federico Abascal Luiza Moore Lia Chappell Daniel Leongamornlert Aleksandra Ivovic Philip Robinson Timothy Butler Mathijs A. Sanders Nicholas Williams Tim H. H. Coorens Jon Teague Keiran Raine Adam P. Butler Yvette Hooks Beverley Wilson Natalie Birtchnell Michael R. Stratton Iñigo Martincorena Raheleh Rahbari Peter J. Campbell Foad J. Rouhani & Huw Naylor Sarah J. Aitken & Matthew Hoare Sarah J. Aitken & Susan E. Davies Sarah J. Aitken Ming Yang Efterpi Nikitopoulou christian frezza Matthew Hoare Cancer Genome Project Wellcome Sanger Institute Hinxton UK Department of Hematology Erasmus University Medical Center Rotterdam The Netherlands Stem Cell Institute University of Cambridge Cambridge UK Department of Surgery Addenbrooke’s Hospital Cambridge UK CRUK Cambridge Institute Cambridge UK Department of Pathology Addenbrooke’s Hospital Cambridge UK MRC Toxicology Unit University of Cambridge Cambridge UK MRC Cancer Unit University of Cambridge Cambridge UK Department of Medicine University of Cambridge Addenbrooke’s Hospital Cambridge UK

一项来自英国韦尔科姆基金会桑格研究所和剑桥大学等研究机构的研究人员的新研究分析了来自34例患者肝脏样本的1590个基因组,包括健康对照、酒精相关肝病和非酒精性脂肪肝疾病患者的肝脏样本,结果发现ACVR2A、TNRC6B、NEAT1、FOXO1和GP... 详细信息

一项来自英国韦尔科姆基金会桑格研究所和剑桥大学等研究机构的研究人员的新研究分析了来自34例患者肝脏样本的1590个基因组,包括健康对照、酒精相关肝病和非酒精性脂肪肝疾病患者的肝脏样本,结果发现ACVR2A、TNRC6B、NEAT1、FOXO1和GPAM 五个基因在肝病患者的肝细胞中发生了突变,过程如图a所示。而其中的FOXO1、CIDEB、GPAM三个基因是对肝细胞如何代谢脂肪和对胰岛素作出反应有直接影响的基因。

关键词： FOXO1 肝病患者细胞突变肝细胞脂肪代谢胰岛素 GPA 剑桥大学

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