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现代生物医学进展 2016年第35期16卷 I0004-I0004页

作者： Ted D. Pham Phi Q. Pham jinfeng Li Anthony G. Letai Douglas C. Wallace Peter j. Burke Department of Biomedical Engineering University of California Irvine CA USA Department of Chemical Engineering and Materials Science University of California Irvine CA USA Department of Chemical Engineering and Materials Science University of California Irvine CA USA Dana-Farber Cancer Institute Harvard University Boston MA USA Center for Mitochondrial and Epigenomic Medicine Children’s Hospital of Philadelphia and Department of Pathology and Laboratory Medicine University of Pennsylvania Philadelphia PA USA Department of Biomedical Engineering University of California Irvine CA USA Department of Chemical Engineering and Materials Science University of California Irvine CA USA Department of Electrical Engineering and Computer Science University of California Irvine CA USA

日前。发表在Scientific Reports杂志上的一篇研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的研究人员通过利用一种由石墨烯组成的新型传感器深入解析了线粒体的程序性细胞死亡过程，该研究或为驱动癌细胞自我毁灭提供了新的线索。研究者通过... 详细信息

日前。发表在Scientific Reports杂志上的一篇研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的研究人员通过利用一种由石墨烯组成的新型传感器深入解析了线粒体的程序性细胞死亡过程，该研究或为驱动癌细胞自我毁灭提供了新的线索。研究者通过研究开发了一种监测线粒体改变的电子学方法，该方法能够指示出细胞进行自我毁灭的开始阶段，我们机体每个细胞中都有数百个、甚至数千个线粒体。每个线粒体都有着内膜和外膜结构；作为细胞的能量工厂，线粒体会对细胞中的碳水化合物和脂肪进行代谢产能以便细胞利用并且储存。但同时线粒体还有第二个角色，那就是调节细胞的生死通路。

关键词：死亡过程癌细胞线粒体程序性 Sci 科学家 Rep 加利福尼亚大学

Channel Blocking and ER Stress are involved in Celastrol-induced Cardiotoxicity

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Channel Blocking and ER Stress are involved in Celastrol-ind...

低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡的影响及其机制研究

“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者： Z Chen~1,ZH Zhu~1,j Guo~1,XL Sun~1,ZZ Zhao~1,Z Zhang~(1,2) 1 jiangsu Key Laboratory for Molecular and Medical Biotechnolog 2 jiansu Key Laboratory for Supermolecular Medicinal Materials & Applications,College of Life Science,Nanjing Normal University.Nanjing 210046

Celastrol,a bioactive compound extracted from Tripterygium wilfordii Hook F.,has recently attracted much attention for its potential in multiple applications,such as anti-inflammation use,degenerative neuron disease relief and tumor ***,it has been reported that celastrol exerts inhibitory effects on surface expression of hERG and Kir2.1 potassium channels heterologously expressed in HEK293 cells and affects the normal development of zebrafish embryo in uM concentrations,suggesting its potential ***,the present study was designed to investigate the cardiotoxicity of *** preliminary results showed that chronic incubation with celastrol at concentration of 400nM significantly caused a prolongation of the action potential duration(APD),which coordinately associated with the reduction in I as well as I and I in neonatal rat ventricular myocytes(NRVMs).Mean fractional block produced by four different concentrations of celastrol fitted with Hill equation,yielding an IC of 220nM for *** addition, chronic incubation of NRVMs with more than 1μM celastrol,a concentration used for tumor treatment by others, triggered apoptosis and impaired the cell viability *** examined for its mechanism,we found that celastrol down-regulated the Bcl-2/bax mRNA ratio,disrupted the mitochondrial membrane potential and increased the activity of ***,celastrol up-regulated the expression of ER stress signaling targeted gene GRP78,ATF6 and CHOP,and induced the splice of XBP1 ***,celastrol caused generation of reactive oxygen species(ROS),whereas scavenging of ROS by antioxidant glutathione(GSH) could attenuate celastrol-induced cardiomyocyte apoptosis and the induction of ER stress related *** results mentioned above implied that celastrol can lead to ER stress in cardiomyocyte via generation of ROS, which may play an important role in the induction of *** evaluate the possible cardiotoxicity of celastrol in viv

关键词： celastrol neonatal rat ventricular myocytes channel blocking ROS ER stress apoptosis

来源： cnki会议评论

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中国运动医学杂志 2012年第2期31卷 146-156页

作者：林喜秀瞿树林周桔张沙骆刘文锋刘铭湖南师范大学医学院生理教研室长沙410013 中南大学基础医学院

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高... 详细信息

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高住低练组(E)、12 h高住低练组(F)和一次力竭运动组(G)。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上,以25 m/min的速度训练1 h。训练后,分别将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000 m)的低氧舱内8 h和12h。5 d/周,实验期4周。最后一次训练,B、C、D、E、F、G组以25 m/min的速度训练至力竭,24 h后大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后心脏取血致死,取材。采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡和HIF-1α、Bcl-2、bax表达。结果:(1)随时间延长,高住组大鼠心、肝、肾、海马组织出现棕褐色凋亡细胞;12 h高住低练组大鼠心、肝、肾组织可见细胞肿胀、间隙明显增大,凋亡细胞核随时间延长明显增多,而海马组织凋亡细胞核明显减少;常氧运动组可见较多凋亡细胞核,一次力竭运动组可见大量凋亡细胞核。(2)高住组、常氧运动组、高住低练组、一次力竭运动组心、肝、肾细胞凋亡指数、bax、HIF-1α表达显著高于正常对照组(Pbax、HIF-1α显著高于正常对照组(Pbax及HIF-1α表达显著高于常氧运动组(Pbax及HIF-1α表达显著低于常氧运动组(Pbax、HIF-1α表达显著低于一次力竭运动组(Pbax、HIF-1α表达显著高于高住组和常氧运动组(Pbax、HIF-1α表达显著高于高住低练组。(3)各实验组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达显著高于正常对照组(Pbax蛋白表达,细胞凋亡率与凋亡指数及损伤与低氧刺激和大强度运动有关,12 h高住低练及一次力竭运动对运动能力影响最明显。(3)Bcl-2与bax参与调控心、肝、肾、海马组织细胞凋亡,HIF-1α表达可能协同Bcl-2家族调控凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的组织细胞凋亡中发挥双重效应。(4)低氧刺激对不同组织影响不一,对心、肝、肾影响较大,海马组织相对稳定。

关键词：细胞凋亡低氧低氧运动 HIF-1α Bcl-2 bax

PFKFB3基因增强阿帕替尼对胃癌凋亡的影响及机制

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中国中西医结合消化杂志 2019年第7期27卷 495-500页

作者：胡智慧段亚男韩鲁军张静张红欣石家庄市第一医院肿瘤科

[目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Western blotting检测转染效果。MTT法检测转染siPFKFB3或不同浓度(10、20、30、40μmol/L)阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞活力。流式细胞术检测转染si-PFKFB3或/和40μmol/L阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、bax、PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。[结果]与对照GES1细胞相比,PFKFB3在SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞中的表达均明显升高(Pbax表达,二者合用对SGC-7901细胞凋亡诱导更明显(P<0.05)。[结论]沉默PFKFB3基因表达可明显增强阿帕替尼对胃癌细胞的凋亡诱导作用,机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：胃癌 PFKFB3基因阿帕替尼凋亡 PI3K/AKT信号通路

jAK2/STAT1信号通路对大鼠肝脏冷缺血及再灌注后急性肾损伤的影响

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中华器官移植杂志 2017年第5期38卷 297-301页

作者：王菲贾莉莉孙英杜洪印喻文立天津医科大学一中心临床学院 300192 天津市第一中心医院麻醉科

目的探讨janus激酶2/信号转导和转录激活子1（jAK2/STAT1）信号通路在大鼠肝脏冷缺血及再灌注后肾损伤中的作用及机制.方法健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只：（1）IR组：建立大鼠肝脏冷缺血再灌注模型;（2）... 详细信息

目的探讨janus激酶2/信号转导和转录激活子1（jAK2/STAT1）信号通路在大鼠肝脏冷缺血及再灌注后肾损伤中的作用及机制.方法健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只：（1）IR组：建立大鼠肝脏冷缺血再灌注模型;（2）AG490组：建立大鼠肝脏冷缺血再灌注模型,建模前30 min腹腔注射jAK2特异性抑制剂AG490 10 mg/kg;（3）假手术组：大鼠仅开腹,游离肝脏周围血管及韧带后关腹.再灌注后6 h（假手术组术毕后6 h）,检测各组大鼠肾功能,肾组织氧化应激水平,HE染色法观察肾组织病理学改变,采用原位末端标记法检测肾组织细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测p-jAK2、p-STAT1及Bcl-2、bax的蛋白水平.结果与假手术组比较,IR组大鼠肾功能明显降低,肾病理损伤严重,肾组织氧化应激及细胞凋亡明显增加,Bcl-2/bax比值显著降低,以及jAK2和STAT1磷酸化显著上调（P＜0.05）;与IR组比较,AG490组大鼠肾损伤减轻,肾功能得到明显改善,氧化应激水平降低,细胞凋亡显著减少,以及Bcl-2/bax比值显著升高（P＜0.05）,与此同时,jAK2和STAT1磷酸化水平显著下调（P＜0.05）.结论抑制jAK2/STAT1信号通路可以缓解大鼠肝冷缺血再灌注后急性肾损伤,其作用机制可能与减轻氧化应激反应及细胞凋亡水平等有关.

关键词：大鼠肝缺血再灌注 jAK/STAT信号通路肾损伤

经siRNA体内修饰DC增强肿瘤疫苗的有效性

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国际肿瘤学杂志 2006年第6期33卷 480-480页

作者： Kim TW[英] Lee j[英] He L[英] 商平平（摘）张彩（校）

利用小分子RNA进行RNA干扰是一种有效的使细胞内基因表达沉默的方法，而通过基因枪皮内注射核苷酸能有效促进体内抗原递呈细胞摄取DNA，增强DNA疫苗的效果。Kim等通过小分子干扰RNA（siRNA）转染技术沉默DC凋亡相关基因BAK和bax，以延... 详细信息

利用小分子RNA进行RNA干扰是一种有效的使细胞内基因表达沉默的方法，而通过基因枪皮内注射核苷酸能有效促进体内抗原递呈细胞摄取DNA，增强DNA疫苗的效果。Kim等通过小分子干扰RNA（siRNA）转染技术沉默DC凋亡相关基因BAK和bax，以延长DC生存期，观察联合注射HPV E7 DNA疫苗和针对BAK和bax的siRNA能否有效抑制DC凋亡并增强抗原特异性免疫应答能力。

关键词： siRNA DC 肿瘤疫苗体内增强DNA疫苗特异性免疫应答能力凋亡相关基因 RNA干扰修饰基因表达

Blockade of cholecystokinin-2 receptor and cyclooxygenase-2 synergistically induces cellapoptosis, and inhibits the proliferation of human gastric cancer cells in vitro

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南京医科大学学报(自然科学版) 2008年第7期 932-932页

作者： Zhu,F. Chen,G.S. Su,H. Luo,C. Zhao,Q.S. Zhang,Y. Shao,Y. Sun,j. Zhou,S.M. Ding,G.X. Cheng,Y.L.Nanjing Med Univ,Affiliated Hosp 1,Dept Geriatr,Nanjing 210029,jiangsu,Peoples R China.Shanghai jiao Tong Univ,Dept Gastroenterol,Shanghai Peoples Hosp 1,Shanghai 200080,Peoples R China.Govt Off Hosp jiangsu Prov Peoples Govt,Dept Med,Nanjing 210024,jiangsu,Peoples R China.Chinese Acad Sci,State Key Lab Phytochem & Plant Resources W China,Kunming Inst Bot,Kunming 650204,Peoples R China.Univ Turku,Inst Biomed,FIN-20520 Turku,Finland.Univ Hong Kong,Dept Chem,Hong Kong,Hong Kong,Peoples R China.

Gastrin and cyclooxygenase-2(COX-2) playimportant roles in the carcinogenesis and progression ofgastric ***,it remains unknown whether the combination of cholecystokinin-2(CCK-2) receptor antagonist plus COX-2 inhibitor exerts synergistic anti-tumor effects on human gastric ***,we demonstrated that the combination of AG-041R(a CCK-2 receptor antagonist) plus NS-398(a selective COX-2 inhibitor) treatment had synergistic effects on proliferation inhibition,apoptosis induction,down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of bax expression in MKN-45 *** results indicate that simultaneous targeting of CCK-2 receptor and COX-2 may inhibit gastric cancer development more effectively than targeting either molecule alone.(C)2008 Elsevier Ireland *** rights reserved.

关键词： cholecystokinin-2 receptor cyclooxygenase-2 MKN-45 cell proliferation apoptosis hepatocyte growth-factor helicobacter-pylori epithelial-cells semiempirical methods human stomach up-regulation expression carcinoma proteins bcl-2