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缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的调节作用

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内蒙古医学杂志 2013年第9期45卷 1025-1027页

作者：贾磊高晓慧包俊萍舒亮邢慧慧杨雨民内蒙古医科大学研究生学院内蒙古呼和浩特100059 内蒙古自治区中医医院心内科内蒙古呼和浩特010020

目的:探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiontensinⅡ,angⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的调节作用,并探讨其新的作用机制。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系;用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)对An... 详细信息

目的:探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiontensinⅡ,angⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的调节作用,并探讨其新的作用机制。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系;用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)对angⅡ诱导CFs增殖干预,应用四氮唑盐试验(MTT)和3H-TdR掺入法检测其对心脏成纤维细胞的增值作用。结果:在一定范围内,缬沙坦以浓度依赖性方式抑制angⅡ诱导CFs的增殖(PangⅡ诱导的大鼠CFs的增值作用,是抗心肌纤维化发生的有效药物。

关键词：缬沙坦血管紧张素Ⅱ 心脏成纤维细胞增值

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

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中国病理生理杂志 2009年第6期25卷 1064-1069页

作者：梁俊清孙士然吴以岭高维娟徐海波张秋艳王海蓉魏聪陈建新陈静河北以岭医药研究院河北石家庄050035 河北省中医院河北石家庄050017 承德医学院河北承德067000 承德医学院附属医院河北承德067000 中国科学院自动化研究所复杂系统与智能科学重点实验室北京100080

目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半... 详细信息

目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(angⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(PangⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(PangⅡ、IL-1β、IL-6水平(PangⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。

关键词：疲劳压力肾素-血管紧张素系统血管内皮功能障碍中草药

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五阳煤矿3煤层底板突水危险性评价

中州煤炭 2016年第1期 15-17,22页

作者：方家虎甄子超张洋高攀吴佳欢余俊辉中国矿业大学(北京)地球科学与测绘工程学院北京100083 河南省地质矿产勘察开发局第三地质矿产调查院河南郑州450001

为了对五阳煤矿3煤层底板进行突水危险性评价,保障五阳煤矿在承压水威胁条件下进行安全开采,在详细分析五阳煤矿水文地质条件和矿井揭露特征的基础上,从主要含水层、隔水层、水压、地质构造及采掘活动等方面对五阳煤矿3煤层底板突水危... 详细信息

为了对五阳煤矿3煤层底板进行突水危险性评价,保障五阳煤矿在承压水威胁条件下进行安全开采,在详细分析五阳煤矿水文地质条件和矿井揭露特征的基础上,从主要含水层、隔水层、水压、地质构造及采掘活动等方面对五阳煤矿3煤层底板突水危险性进行评价,通过在突水系数中考虑隔水层岩性—结构特征和开采活动的影响,建立了3煤层底板突水危险性评价体系。研究表明,五阳煤矿3煤层底板奥陶纪灰岩岩溶水突水危险性极大,随着开采深度的增加,底板受采动影响破裂越严重,发生突水的危险性进一步增加。

关键词：五阳煤矿水文地质底板突水危险性评价

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流感疑似病例血象和C反应蛋白特点研究

系统医学 2017年第9期2卷 18-21,32页

作者：陈方于春华高志宏刘光美曾春梅山东省青州市人民医院血液科山东青州262500

目的寻找流感疑似病例血象和C反应蛋白(CRP)的规律性变化,判断对流感疑似病例早期诊断、治疗选择、鉴别诊断、预后判断的意义。方法采用SYSMEX XE-2100型血细胞分析仪和飞测Ⅲ荧光免疫分析仪对该院2014年11月—2015年2月、2015年11月—2... 详细信息

目的寻找流感疑似病例血象和C反应蛋白(CRP)的规律性变化,判断对流感疑似病例早期诊断、治疗选择、鉴别诊断、预后判断的意义。方法采用SYSMEX XE-2100型血细胞分析仪和飞测Ⅲ荧光免疫分析仪对该院2014年11月—2015年2月、2015年11月—2016年2月流感高发季节收治的门诊及住院78例初诊流感疑似病例的白细胞、中性粒细胞绝对值、红细胞、血红蛋白、单核细胞、血小板、CRP进行统计学分析,此为研究组,并对上述观察指标跟踪随访1周;与80名同期健康查体的健康人设为对照组进行对照;通过指血涂片瑞氏-吉姆萨染色镜检对中性粒细胞、异型淋巴细胞形态及比值进行对比分析。结果白细胞总数初诊时多减少或正常,减少占20.51%,正常占65.38%,增高占14.19%,此改变多在1周后恢复,初诊时白细胞改变与随访1周时的变化及与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);单核细胞多在1周内持续增高,绝对值分别为(0.41±0.32)×10~9/L,(0.52±0.42)×10~9/L,二者差异无统计学意义(P>0.05),而与对照组的(0.21±0.31)×10~9/L比较,差异有统计学意义(P0.05);绝大多数病例初诊时血中出现异型淋巴细胞,占96.2%,但比例多10%者仅占3.8%,异性淋巴检出率也多在1周减少,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过动态血象和CRP观察可以对流感疑似病例的早期诊断、鉴别诊断、预后判断有辅助作用,该检测技术方法简单易普及,检测时间短,花费少,值得在各级医院,特别是基层医院作为流感的早期诊断及动态观察指标推广应用。

关键词：流感疑似病例血象变化 C反应蛋白变化

梓醇抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚实验研究

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上海中医药杂志 2017年第2期51卷 73-75,97页

作者：崔肖华梁肃敏姚平安卫克昭高建平上海中医药大学中药学院上海201203

目的研究梓醇对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌肥厚的影响。方法小鼠随机分为正常组、模型组、美托洛尔组(60μg/g)和梓醇组(90μg/g)。除正常组外,其他小鼠每天皮下注射2μg/g的ISO,持续7 d制备心肌肥厚模型。小鼠经药物干预7 d后,... 详细信息

目的研究梓醇对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌肥厚的影响。方法小鼠随机分为正常组、模型组、美托洛尔组(60μg/g)和梓醇组(90μg/g)。除正常组外,其他小鼠每天皮下注射2μg/g的ISO,持续7 d制备心肌肥厚模型。小鼠经药物干预7 d后,测定心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);分别使用羟胺法、DTNB法和TBA法测定心肌组织中T-SOD活性,GSH和MDA水平;酶联免疫法测定心肌环磷酸腺苷(c AMP)和血管紧张素II(ang II)含量。结果与正常对照组比较,ISO诱发心肌肥厚模型小鼠HWI和LVWI升高,MDA、c AMP和ang II含量升高,GSH水平降低(Pang II含量(P<0.05,P<0.01)。结论梓醇具有抑制实验动物心肌肥厚的作用,其作用机制可能与清除自由基和抑制神经内分泌系统过度兴奋有关。

关键词：梓醇异丙肾上腺素心肌肥厚小鼠

卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达

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中国动脉硬化杂志 2006年第9期14卷 750-754页

作者：王晓虹刘进军于玮苏兴利高广道西安交通大学医学院附属第一医院干二病区西安市710061 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系西安市710061 西安医学院病理学教研室西安市710068

目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测... 详细信息

目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的变化。结果1、腹主动脉缩窄术后大鼠左心室后负荷、心肌肥大指数进行性加重,术后6周时,模型组心室重量达到1310±55mg,而假手术组只有209±9mg,两组相比,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01),应用卡托普利干预后心肌肥大指标显著低于模型组。2、腹主动脉缩窄术后6周,心肌组织血管紧张素Ⅱ升高到1219.5±30.1ng/L,较假手术组(613.0±132.3)高出约两倍,应用卡托普利干预后心肌组织血管紧张素Ⅱ显著降低。3、腹主动脉缩窄术后第1、3和第6周,模型各组心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达随时间明显上升(P<0.05),模型1周组为(124±32)×103,模型3周组为(233±46)×103,模型6周组为(396±52)×103。而假手术1周组为(77±23)×103,与模型1周组比较,差异具有显著性统计学意义(P<0.05),假手术6周组只有模型6周组的21.5%。应用卡托普利干预后,心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达量回降到(171±41)×103。4.腹主动脉缩窄术后左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ2型受体的表达在模型1周组升高到(117±28)×103水平,而假手术1周组仅有(41±12)×103,两者相比,差异具有非常显著性统计学意义(P<0.01)。其他各模型组与假手术组相比,没有统计学差异。腹主动脉缩窄术后卡托普利干预对左心室心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。结论血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利防治成年持续压力负荷性心肌肥厚的主要机制是在降低心肌中血管紧张素Ⅱ的同时,还降低了心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达,从而有效阻止了血管紧张素Ⅱ通过1型受体介导启动的心肌肥厚的机制。卡托普利对心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。

关键词：内科学心肌肥厚血管紧张素Ⅱ1型受体血管紧张素Ⅱ2型受体卡托普利

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条斑紫菜酶解多肽的保健功能作用

食品研究与开发 2011年第2期32卷 38-41页

作者：任姗姗李鹏高张淑华唐玉平肖忠新吴惠惠甄亚平魏守刚首都医科大学公共卫生与家庭医学学院营养与食品卫生系北京100069 首都医科大学燕京医学院北京101300 首都医科大学临床检验中心北京100069

通过体外观察条斑紫菜酶解多肽(Peptides from Porphyrayezoensis,PPY)在大鼠主动脉环上拮抗去氧肾上腺素(PE)、KCl和血管紧张素I(angI)的收缩血管作用,研究PPY的血管舒张作用及机制。结果表明:PPY可显著舒张PE、KCl和ang I收缩的内皮... 详细信息

通过体外观察条斑紫菜酶解多肽(Peptides from Porphyrayezoensis,PPY)在大鼠主动脉环上拮抗去氧肾上腺素(PE)、KCl和血管紧张素I(angI)的收缩血管作用,研究PPY的血管舒张作用及机制。结果表明:PPY可显著舒张PE、KCl和ang I收缩的内皮完整的血管环及张PE预收缩的内皮去除的血管环,且一氧化氮合酶抑制剂L-NAME不能抑制PPY的舒血管作用。因此,PPY的舒血管作用可能是非内皮依赖性的,可能既有抑制血管平滑肌细胞受体操纵性钙通道又有抑制电压依赖性钙通道的作用。

关键词：条斑紫菜胃蛋白酶多肽主动脉血管环血管舒张

ACE2基因过表达对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

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山东大学学报（医学版） 2008年第4期46卷 331-334页

作者：于庆涛高燕燕张蕾戴红艳杨亚培董秋立刘斌张永欢董波山东大学附属省立医院内分泌科济南250021 青岛大学医学院附属医院内分泌科山东青岛266100 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。... 详细信息

目的研究腺病毒为载体的血管紧张素转换酶-2(ACE2)基因转染对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周后分别将生理盐水、EGFP基因、ACE2基因注入对照组、EGFP组、ACE2组大鼠心脏。转染后10 d,实时荧光定量PCR比较各组大鼠ACE2mRNA的表达,转染后30d,超声检测各组大鼠的心脏功能,Masson染色测定心肌胶原含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌血管紧张素Ⅱ(angⅡ)的水平。结果ACE2组分别与对照组和EGFP组比较,ACE2mRNA的表达明显升高(PangⅡ含量明显减少(P<0.01)。结论ACE2基因过表达可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。

关键词：糖尿病肽基二肽酶A 血管紧张素II 基因疗法

蓬乱蛋白2对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

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中国计划生育学杂志 2018年第5期26卷 349-352,356页

作者：高小博王译晗朱海英张辰马旭陆彩玲国家卫生计生委科学技术研究所遗传优生中心北京100081 北京协和医学院研究生院

目的:探讨蓬乱蛋白2(Dvl2)对血管紧张素II诱导心肌细胞肥大的影响。方法:用血管紧张素Ⅱ(angⅡ)处理心肌细胞48h,Western Blot检测Dvl2的表达。用重组腺病毒Ad-GFP和Ad-Dvl2分别感染大鼠原代心肌细胞24h后用ang II处理48h,利用免疫荧光... 详细信息

目的:探讨蓬乱蛋白2(Dvl2)对血管紧张素II诱导心肌细胞肥大的影响。方法:用血管紧张素Ⅱ(angⅡ)处理心肌细胞48h,Western Blot检测Dvl2的表达。用重组腺病毒Ad-GFP和Ad-Dvl2分别感染大鼠原代心肌细胞24h后用ang II处理48h,利用免疫荧光技术检测心肌细胞面积,免疫印迹实验检测心肌肥大标志物-MHC和相关信号通路。结果:angⅡ处理引起Dvl2表达增加;与对照组相比,Ad-Dvl2感染显著增强了angⅡ诱导的心肌细胞肥大和-MHC表达增加,而Dvl2过表达引起蛋白激酶B(AKT)磷酸化的增加。结论:Dvl2能促进angⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与激活AKT信号通路相关。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大蓬乱蛋白2 蛋白激酶B