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不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能及ACE2/ang-(1-9)/ang-(1-7)轴的影响

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中国病理生理杂志 2016年第3期32卷 554-557,563页

作者：郝潇李树仁孟田田高青党懿荀丽颖苑可心张倩辉郝清卿齐晓勇河北医科大学附属河北省人民医院心脏一科河北石家庄050051

目的:探讨不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能的影响。方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将30只家兔随机分为培哚普利大、小剂量组和心功能障碍组。大、小剂量组分别给予培... 详细信息

目的:探讨不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能的影响。方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将30只家兔随机分为培哚普利大、小剂量组和心功能障碍组。大、小剂量组分别给予培哚普利生理盐水溶液(浓度分别为1 g/L、0.33 g/L)2 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;心功能障碍组给予等量生理盐水灌胃。4周后心脏超声测定心功能;real-time PCR检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)和血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor,AT2R)mRNA表达;ELISA检测家兔血清血管紧张素(angiotensin,ang)-(1-9)和ang-(1-7)水平。结果:与心功能障碍组相比,不同剂量培哚普利均可改善心功能(Pang-(1-9)和ang-(1-7)水平均增高(Pang-(1-9)水平增高(Pang-(1-7)水平无明显增加。相关性分析发现,左室射血分数与血清ang-(1-9)、ACE2及AT2R水平呈正相关关系(Pang-(1-7)水平无相关关系。结论:大剂量培哚普利较小剂量培哚普利可以更有效改善缺血性心功能障碍家兔心功能,其心功能的改善可能与ang-(1-9)水平增多,引起AT2R活化相关。

关键词：培哚普利心功能障碍血管紧张素-(1-9) 血管紧张素-(1-7)

吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞氧化和炎症的保护作用

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江苏大学学报（医学版） 2013年第2期23卷 116-119页

作者：陶杨晨缪培智赵莉芳高平进顾水明江苏大学临床医学院江苏镇江212001 上海市徐汇区中心医院心内科上海200031 上海市瑞金医院高血压研究所上海200031

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)氧化和炎症反应的作用及可能机制。方法:采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,传代至... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)氧化和炎症反应的作用及可能机制。方法:采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,传代至第4代细胞备用。实验分组:对照组,血管紧张素(ang)Ⅱ组(浓度为10-6mol/L),吡咯列酮组(浓度为10×10-6mol/L),瑞舒伐他汀组(浓度为10×10-6mol/L),吡咯列酮(浓度为10×10-6mol/L)和瑞舒伐他汀(浓度为10×10-6mol/L)联合用药组。蛋白质印迹法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase)亚型的表达水平,电泳迁移技术检测核转录因子-κB(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)的活性,RT-PCR方法检测PPARγmRNA水平。结果:①angⅡ诱导NADPH氧化酶亚型p22phox和p67phox表达增加(PangⅡ的这种诱导作用(PangⅡ诱导NF-κB及AP-1活性增强,吡咯列酮抑制NF-κB的活性,瑞舒伐他汀抑制AP-1的活性,而吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用可同时抑制这两者的活性;③吡咯列酮与瑞舒伐他汀单独应用及联合应用均能增加PPARγmRNA表达(PangⅡ引起的大鼠AFs的氧化和炎症反应,这可能与他汀增强PPARγ的表达有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂他汀类 angⅡ 氧化反应炎症反应

肠道血管畸形出血患者低氧诱导因子-1和血管生成素-2表达及沙利度胺的干预研究

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中华消化杂志 2011年第3期31卷 160-163页

作者：谭红红戈之铮高云杰陈慧敏陈海英房静远刘文忠萧树东上海市消化疾病研究所上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 200001

目的探讨低氧诱导因子（HIF）-1及血管生成素（ang）-2在血管畸形所致反复消化道出血中的表达及沙利度胺的干预作用.方法筛选25例因反复消化道出血经胶囊内镜或小肠镜检查诊断为血管畸形者和18名无严重器质性疾病的正常对照者.另选取1... 详细信息

目的探讨低氧诱导因子（HIF）-1及血管生成素（ang）-2在血管畸形所致反复消化道出血中的表达及沙利度胺的干预作用.方法筛选25例因反复消化道出血经胶囊内镜或小肠镜检查诊断为血管畸形者和18名无严重器质性疾病的正常对照者.另选取10例接受沙利度胺治疗（每日4次,每次25 mg,疗程4个月）并至少随访1年的血管畸形者.分别留取血标本,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血管畸形组与正常对照组以及沙利度胺治疗前后血清HIF-1及ang-2的表达差异.结果血管畸形组血清HIF-1及ang-2表达量[分别为（113.84±26.66）和（652.11±140.39）ng/ml]均明显高于正常对照组[分别为（43.28±17.30）和（265.60±53.88）ng/ml,P值均=0.000],且二者表达显著相关（r=0.700,P=0.000）.沙利度胺治疗前后HIF-1及ang-2表达差异无统计学意义（P值分别=0.498和0.136）.8例沙利度胺治疗有效者治疗后ang-2表达量降低了（113.80±73.60）ng/ml（P=0.003）.结论 HIF-1及ang-2可能与血管畸形的形成有关,沙利度胺对血清ang-2的抑制程度能预知其疗效或预后.

关键词：不明原因消化道出血血管畸形血管发育不良低氧诱导因子-1 血管生成素-2

miR-218对血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大的影响

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中国计划生育学杂志 2018年第6期26卷 428-433页

作者：王译晗朱海英骆海燕陆彩玲高小博国家卫生计生委科学技术研究所北京100081 北京协和医学院研究生院

探讨miR-218对血管紧张素II(ang II)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:ang II处理心肌细胞48h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达。分别用mimic miR-218和inhibitor miR-218转染原代心肌细胞24h,随后用A... 详细信息

探讨miR-218对血管紧张素II(ang II)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:ang II处理心肌细胞48h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达。分别用mimic miR-218和inhibitor miR-218转染原代心肌细胞24h,随后用ang II处理48h,利用免疫荧光染色技术检测心肌细胞面积。利用双荧光素酶报告基因技术检测miR-218对Ankrd1 3’UTR的调控,Western Blot检测Ankrd1的表达。结果:ang II处理引起心肌细胞中miR-218表达下调;与对照组相比,mimic miR-218显著抑制了ang II诱导的心肌细胞肥大,而inhibitor miR-218促进了ang II诱导的心肌细胞肥大。ang II处理引起Ankrd1表达增加,miR-218能靶向抑制Ankrd1的表达。结论:miR-218能抑制ang II诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向抑制Ankrd1的表达相关。

关键词： miR-218 血管紧张素II 心肌细胞肥大心肌锚定重复蛋白

阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(ang Ⅱ/ang1-7)信号途径

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第10期34卷 891-895页

作者：丁文飞李雪吴蔚桦贺红焰李莹高利超甘林望王梦平欧三桃刘建西南医科大学附属医院肾病内科四川泸州646000 西南医科大学附属医院病理科四川泸州646000 西南医科大学附属中医院肾病内科四川泸州646000

目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(angⅡ)/血管紧张素1-7 (ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮... 详细信息

目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(angⅡ)/血管紧张素1-7 (ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制angⅡ/ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。

关键词：阿利吉仑(AL) 血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(ang Ⅱ/ang1-7) 糖尿病肾病(DN)

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

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高血压杂志 2001年第2期9卷 130-133页

作者：杜乃立戚文航朱鼎良高平进邱喜盛瑞金医院心内科上海市高血压研究所上海市烧伤研究所

目的　观察血管紧张素Ⅱ (angⅡ )、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2 受体拮抗剂PD12 3177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法　采用3 H 亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率 ,RT PCR方法检测心肌细胞AT1受体m... 详细信息

目的　观察血管紧张素Ⅱ (angⅡ )、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2 受体拮抗剂PD12 3177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法　采用3 H 亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率 ,RT PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果　在培养的心肌细胞中加入angⅡ可明显增加心肌细胞3 H 亮氨酸的掺入量 ,并呈剂量依赖性 ,氯沙坦可显著抑制angⅡ引起的蛋白质合成增加 ,而PD12 3177对其无影响 ;angⅡ上调AT1受体基因表达 ,氯沙坦抑制其上调 ,PD12 3177无影响。结论　angⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大 ,氯沙坦下调AT1受体 ,抑制心肌细胞肥大。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 AT1受体

黄芪多糖与Ⅰ型胶原协同促血管新生的疗效筛选与蛋白组学机制探讨

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口腔生物医学 2010年第2期1卷 71-75页

作者：樊炼高卫卫李爱萍潘立群姚昶南京中医药大学南京210029 南京中医药大学附属医院普外科南京210029

目的观察黄芪多糖载入Ⅰ型胶原促血管新生作用,探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用,并测量细胞迁移... 详细信息

目的观察黄芪多糖载入Ⅰ型胶原促血管新生作用,探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用,并测量细胞迁移率;Western Blot方法验证血管生成素-1(angiogenin-1,ang-1)、整合素αvβ3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果黄芪多糖浓度20μg/ml时促进HUVEC生长作用最明显,此后随着浓度的升高,促生长的作用逐渐降低,但均显著高于对照组(Pang-1和整合素αvβ3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高;20μg/ml黄芪多糖+胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移,并上调ang-1和整合素αvβ3的表达,具有促进血管新生的作用,且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

关键词：黄芪多糖血管内皮生长因子胶原血管新生

茶多酚与银杏叶提取物对高血管紧张素Ⅱ状态下血管内皮细胞保护作用的实验研究

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华北国防医药 2009年第6期21卷 8-10页

作者：李靖李鸣皋马贵喜刘玉蒙果韩磊刘昕海军总医院航空潜水医学中心北京100037

目的:探讨茶多酚和银杏叶提取物对模拟失重所致的高血管紧张素Ⅱ(angⅡ)状态刺激血管内皮细胞分泌内皮素的影响的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为6组:空白对照组,单纯angⅡ组,angⅡ+高、低浓度茶多酚组(研究Ⅰ、Ⅱ组),angⅡ+... 详细信息

目的:探讨茶多酚和银杏叶提取物对模拟失重所致的高血管紧张素Ⅱ(angⅡ)状态刺激血管内皮细胞分泌内皮素的影响的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为6组:空白对照组,单纯angⅡ组,angⅡ+高、低浓度茶多酚组(研究Ⅰ、Ⅱ组),angⅡ+高、低浓度银杏叶提取物组(研究Ⅲ、Ⅳ组),用放免法测定在不同时间作用下内皮细胞分泌内皮素含量的变化。结果:①angⅡ有明显促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用。②茶多酚和银杏叶提取物能明显抑制高angⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的作用(PangⅡ状态可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素。②低浓度茶多酚和银杏叶提取物可显著降低高angⅡ状态所致的内皮素分泌增加,从而起到保护血管内皮细胞的作用,两者的生理作用无明显差异。

关键词：茶多酚银杏叶提取物摸拟失重血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ 内皮素

夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠血压及心脏的影响

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中医药导报 2017年第19期23卷 19-22,33页

作者：王磊高兴州姜厚望闫玉冰王伟柴欣楼北京中医药大学北京100029

目的:探讨夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心脏的影响。方法:14周龄WKY与SHR大鼠经血压测量后,将10只WKY大鼠作为正常组,50只SHR大鼠依据收缩压差异随机分为模型组、硝苯地平组、夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组,每组10... 详细信息

目的:探讨夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心脏的影响。方法:14周龄WKY与SHR大鼠经血压测量后,将10只WKY大鼠作为正常组,50只SHR大鼠依据收缩压差异随机分为模型组、硝苯地平组、夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组,每组10只。正常组和模型组给予等体积的去离子水,硝苯地平组给予硝苯地平缓释片溶液,各中药干预组给予相应剂量的中药浓煎液,连续给药4周。使用Softron BP-98A型大鼠无创尾动脉测压仪测量并记录给药前及给药1、2、3、4周后大鼠尾动脉的收缩压,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中angⅡ、ET、CGRP的含量,测左心室重量指数,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠心脏形态变化。结果:夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组及硝苯地平组SHR收缩压均低于模型组(P0.05);夏枯草配钩藤组的降压效果明显优于夏枯草组与钩藤组。中药干预4周后,夏枯草配钩藤组大鼠血清中angⅡ、ET含量及左心室质量指数均低于模型组(PangⅡ、ET的含量,增加血清中CGRP的含量有关。

关键词：夏枯草钩藤高血压心肌肥厚血管紧张素Ⅱ 内皮素降钙素基因相关肽 SHR WKY