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Astragaloside Ⅳ suppresses post-ischemic natural killer cell infiltration and activation in the brain:involvement of histone deacetylase inhibition

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Frontiers of Medicine 2021年第1期15卷 79-90页

作者： Baokai Dou Shichun Li Luyao Wei Lixin Wang Shiguo Zhu Zhengtao Wang zunji ke Kaixian Chen Zhifei Wang School of Basic Medical Sciences Shanghai University of Traditional Chinese MedicineShanghai 201203China Institute of Chinese Materia Medica Shanghai University of Traditional Chinese MedicineShanghai 201203China Academy of Integrative Medicine Shanghai University of Traditional Chinese MedicineShanghai 201203China

Natural killer(NK)cells,a type of cytotoxic lymphocytes,can infiltrate into ischemic brain and exacerbate neuronal cell death.Astragaloside Ⅳ(ASIV)is the major bioactive ingredient of Astragalus membranaceus,a Chinese herbal medicine,and possesses potent immunomodulatory and neuroprotective properties.This study investigated the effects of ASIV on post-ischemic brain infiltration and activation of NK cells.ASIV reduced brain infarction and alleviated functional deficits in MCAO rats,and these beneficial effects persisted for at least 7 days.Abundant NK cells infiltrated into the ischemic hemisphere on day 1 after brain ischemia,and this infiltration was suppressed by ASIV.Strikingly,ASIV reversed NK cell deficiency in the spleen and blood after brain ischemia.ASIV inhibited astrocyte-derived CCL2 upregulation and reduced CCR2+NK cell levels in the ischemic brain.Meanwhile,ASIV attenuated NK cell activating receptor NKG2D levels and reduced interferon-γproduction.ASIV restored acetylation of histone H3 and the p65 subunit of nuclear factor-κB in the ischemic brain,suggesting inhibition of histone deacetylase(HDAC).Simultaneously,ASIV prevented p65 nuclear translocation.The effects of ASIV on reducing CCL2 production,restoring acetylated p65 levels and preventing p65 nuclear translocation were mimicked by valproate,an HDAC inhibitor,in astrocytes subjected to oxygen-glucose deprivation.Our findings suggest that ASIV inhibits post-ischemic NK cell brain infiltration and activation and reverses NK cell deficiency in the periphery,which together contribute to the beneficial effects of ASIV against brain ischemia.Furthermore,ASIV’s effects on suppressing NK cell brain infiltration and activation may involve HDAC inhibition.

关键词： astragalosideⅣ brain ischemia natural killer cells histone deacetylase nuclear factor-κB

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Thiamine Deficiency Promotes T Cell Infiltration in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis:the Involvement of CCL2

Thiamine Deficiency Promotes T Cell Infiltration in Experime...

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中国生物化学与分子生物学会第十一次会员代表大会暨201...

作者： Ji Zhe Chenghua Zhou Ying Zhang zunji ke Shanghai Institutes for Biological Sciences Chinese Academy of Sciences Department of Biochemistry Shanghai University of Traditional Chinese Medicine

Multiple sclerosis(MS) is a complex multifactorial disease that results from the interplaybetween environmental factors and a susceptible genetic background. Experimentalautoimmune encephalomyelitis(EAE) has been widely used to investigate the mechanismsunderlying MS pathogenesis. Chemokines, such as C-C Chemokine Ligand 2(CCL2), areinvolved in the development of EAE. We have previously shown that thiamine deficiency(TD) induced CCL2 in neurons. We hypothesized that TD may affect the pathogenesis ofEAE. In this study, EAE was induced in C57BL/6J mice by the injection of myelin oligodendroglialglycoprotein(MOG) peptide 35–55 with/without TD. TD aggravated the developmentof EAE which was indicated by clinical scores and pathological alterations in thespinal cord. TD also accelerated the development of EAE in an adoptive transfer EAE model.TD caused microglial activation and a drastic increase(up 140%) in leukocyte infiltrationin the spinal cord of the EAE mice;specifically TD increased Th-1 and Th-17 cells. TDupregulated the expression of CCL2 and its receptor CCR2 in the spinal cord of EAE mice.Cells in peripheral lymph node and spleen isolated from MOG-primed TD mice showedmuch stronger proliferative responses to MOG. CCL2 stimulated the proliferation and migrationof T lymphocytes in vitro. Our results suggested that TD exacerbated the developmentof EAE through activating CCL2 and inducing pathological inflammation.

关键词： Experimental Autoimmune Encephalomyelitis C-C Chemokine Ligand 2 Tl ymphocyte Thiamine Deficiency

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抗炎中药与阿尔茨海默病防治

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世界科学技术-中医药现代化 2019年第9期21卷 1917-1923页

作者：杨贵珍柯尊记上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203 上海中医药大学基础医学院神经科学研究中心上海201203

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的年龄相关的神经系统退行性疾病,年龄是AD最重要的危险因素。神经递质紊乱、氧化应激、Aβ蛋白聚集、tau蛋白过度磷酸化、线粒体结构和功能异常、慢性炎症等被认为是AD的主要发病机制。炎症... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的年龄相关的神经系统退行性疾病,年龄是AD最重要的危险因素。神经递质紊乱、氧化应激、Aβ蛋白聚集、tau蛋白过度磷酸化、线粒体结构和功能异常、慢性炎症等被认为是AD的主要发病机制。炎症反应在AD的发生及进程中发挥重要作用。炎症/免疫细胞激活,细胞因子和补体系统调节功能紊乱,外周淋巴细胞的入侵对AD的发生发展产生错综复杂的影响。抗炎治疗,尤其是天然抗炎化合物在防治AD中的作用已经引起了人们的重视。本文对抗炎中药用于预防AD的研究做一小结。

关键词：阿尔茨海默病神经系统炎症中药抗炎

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肉苁蓉治疗阿尔茨海默病药理作用研究进展

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上海中医药杂志 2018年第1期52卷 109-112页

作者：高宇宏柯尊记上海中医药大学生物化学教研室神经科学研究中心上海市健康辨识与评估重点实验室上海201203

从肉苁蓉的概况、化学成分、药理作用方面综述肉苁蓉治疗阿尔茨海默病研究进展。中医治疗阿尔茨海默病多以补肾为主,肉苁蓉补肾阳、益精血,是中医治疗阿尔茨海默病的常用药。肉苁蓉具有抗氧化、抗炎与调节免疫、促进代谢和保护神经等作... 详细信息

从肉苁蓉的概况、化学成分、药理作用方面综述肉苁蓉治疗阿尔茨海默病研究进展。中医治疗阿尔茨海默病多以补肾为主,肉苁蓉补肾阳、益精血,是中医治疗阿尔茨海默病的常用药。肉苁蓉具有抗氧化、抗炎与调节免疫、促进代谢和保护神经等作用,在防治阿尔茨海默病方面有良好的应用前景。

关键词：肉苁蓉阿尔茨海默病补肾阳抗氧化抗炎与调节免疫神经保护综述

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前列腺素E_(2)与缺血性脑卒中

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生命的化学 2021年第4期41卷 625-632页

作者：张媛爽李清华柯尊记桂林医学院广西脑与认知神经科学重点实验室桂林541004 上海中医药大学中西医结合研究院上海市健康辨识与评估重点实验室上海201203

前列腺素E_(2)(prostaglandin E_(2),PGE_(2))是由花生四烯酸经环氧合酶途径代谢生成的前列腺素之一,PGE_(2)通过其4种受体亚型(EP_(1)、EP_(2)、EP_(3)和EP_(4))介导产生多种生理功能,同时是缺血性脑损伤中的重要炎症介质。而在缺血性... 详细信息

前列腺素E_(2)(prostaglandin E_(2),PGE_(2))是由花生四烯酸经环氧合酶途径代谢生成的前列腺素之一,PGE_(2)通过其4种受体亚型(EP_(1)、EP_(2)、EP_(3)和EP_(4))介导产生多种生理功能,同时是缺血性脑损伤中的重要炎症介质。而在缺血性脑卒中发病机制中,PGE_(2)激活不同受体亚型而发挥不同的作用。本文将从受体作用特点的角度对PGE_(2)在细胞凋亡、谷氨酸的兴奋性毒性及钙超载、血脑屏障损伤和免疫炎症等缺血性脑卒中发病机制中的作用进行总结,为缺血性脑卒中的治疗寻找新的靶点和策略。

关键词：前列腺素E_(2) EP受体缺血性脑卒中

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葛根素对臂丛撕脱后脊髓运动神经元GAP-43及NGF蛋白表达的影响

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中华显微外科杂志 2018年第1期41卷 62-65页

作者：陈龙菊陈传奇谭云霞吴太鼎柯尊记上海中医药大学基础医学院生化教研室上海201203 湖北民族学院医学院人体解解剖学教研室

目的探讨葛根素（Pue）对臂丛根性撕脱后脊髓前角运动神经元成活率、GAP-43及NGF蛋白表达的影响。方法2014年3月至2015年12月，成年雄性SD大鼠192只，颌、背侧入路撕脱右侧C5-C7脊伸经前根建立臂丛根性撕脱模型。造模后随机分为4组：撕... 详细信息

目的探讨葛根素（Pue）对臂丛根性撕脱后脊髓前角运动神经元成活率、GAP-43及NGF蛋白表达的影响。方法2014年3月至2015年12月，成年雄性SD大鼠192只，颌、背侧入路撕脱右侧C5-C7脊伸经前根建立臂丛根性撕脱模型。造模后随机分为4组：撕脱组Pue大、中、小剂量治疗组．每组48只，每组义按4个时间（1、2、4、6周）分为4个亚组，每组12只。巾性红染色检测脊髓运动神经元的成活率．Westemblot检测捌伤侧脊髓前角GAP-43及NGF蛋白的表达。结果在撕脱后第2和第6周．Pue中、大剂垲治疗组神经冗成活率较撕脱组有显著性增高。在撕脱后第4周，Pue大剂量治疗组神经元成活率较撕脱组旺著增高（P〈0．01）：GAP-43蛋白表达随撕脱时间的延长而增高，在第4周达到高峰，第6周较低，且在撕脱后第1，2周．葛橄素中，高剂量治疗组GAP-43蛋白的表达较撕脱组有显著提高：葛根素低、中、高治疗组NGF蛋白表达量和4个时IⅥ点均较模型组显著增高（P〈0．05或P〈0．01、。结论葛根素可提高臂丛根性撕脱后脊髓脊髓荫角运动神经元的成活率．并上调GAP-43和NGF蛋h的表达．提示葛根素可通过上调GAP-43和NGF蚩门的表达提高臂丛根性撕脱后脊髓前角运动神经元成活率．在臂丛根性撕脱伤的修复过程中发挥保护作用。

关键词：葛根素臂丛损伤运动神经元牛长相关蛋白-43 神经牛长因子

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The roles of Endoplasmic Reticulum Stress and PKR in Thiamine Deficiency-induced Neurodegeneration

The roles of Endoplasmic Reticulum Stress and PKR in Thiamin...

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The7thChina-India-Japan-K...

作者： Xin Wang Zhiqin Fan Bingwei Wang zunji ke and Jia Luo Institute for Nutritional Sciences SIBS Chinese Academy of Sciences 294 Taiyuan Road Shanghai 200031 P.R. China

＜正＞Thiamine deficiency （TD） produces a time-dependent, selective neuronal death in specific brain regions, such as thalamus, brainstem, and the cerebellum in both humans and animals. The neurologic disorder induced by TD in humans is the Wernicke-Korsakoff syndrome, which is characterized by selective neuronal damage and severe memory loss. Diminished thiamine-dependent processes also occur in several neurodegenerative disorders, such as Alzheimer’s disease （AD）, Parkinson’s disease （PD）, and Huntington’s disease. Several potential mechanisms underlying TD-induced neuronal cell

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鼓槌石斛乙醇提取物对糖尿病大鼠视网膜组织凋亡相关因子表达的影响

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上海中医药大学学报 2018年第4期32卷 89-94页

作者：高玮李春霞柯尊记刘芳秦瑜陆骏上海中医药大学附属上海市中西医结合医院眼科上海200082 上海中医药大学生物化学教研室神经科学研究中心上海市健康辨识与评估重点实验室上海201203

目的:观察鼓槌石斛乙醇提取物(EDC)对糖尿病大鼠视网膜凋亡相关因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组(DM组)及EDC低剂量组(LEDC组)和高剂量组(HEDC组)。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射链脲佐菌素(S... 详细信息

目的:观察鼓槌石斛乙醇提取物(EDC)对糖尿病大鼠视网膜凋亡相关因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组(DM组)及EDC低剂量组(LEDC组)和高剂量组(HEDC组)。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。8周后,LEDC组、HEDC组分别给予EDC100 mg·kg^(-1)·d^(-1)、300 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和DM组予等量0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后,采用HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,Western blot、免疫组化法检测视网膜组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL法观察视网膜组织凋亡指数。结果:与正常对照组比较,DM组视网膜内界膜不完整,内、外核层界限模糊,神经纤维层肿胀明显;而EDC不同剂量组与DM组比较,内、外核层界限渐清晰,神经纤维层肿胀减轻。与正常对照组比较,DM组Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降;LEDC组、HEDC组视网膜Bax、Caspase-3蛋白表达明显低于DM组,Bcl-2蛋白表达明显高于DM组(P<0.05)。免疫组化结果显示,正常对照组视网膜中未见Caspase-3阳性表达,DM组Caspase-3明显表达于神经纤维层、内核层、色素上皮层,LEDC、HEDC组少量表达于神经纤维层、色素上皮层,并且HEDC组Caspase-3阳性表达低于LEDC组。TUNEL结果显示,DM组大鼠视网膜细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P<0.01),而HEDC、LEDC组凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论:EDC可能通过调控糖尿病视网膜病变过程中凋亡相关因子的表达,对糖尿病大鼠视网膜有一定的改善作用。

关键词：糖尿病视网膜病变鼓槌石斛乙醇提取物细胞凋亡

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