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Endoplasmic reticulum stress and autophagy in cerebral ischemia/reperfusion injury:PERK as a potential target for intervention

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Neural Regeneration Research 2025年第5期20卷 1455-1466页

作者： Ju Zheng Yixin Li Ting Zhang Yanlin Fu Peiyan Long Xiao Gao Zhengwei Wang zhizhong guan Xiaolan Qi Wei Hong Yan Xiao Key Laboratory of Endemic and Ethnic Diseases Ministry of Education&Key Laboratory of Medical Molecular Biology of Guizhou ProvinceGuizhou Medical UniversityGuiyangGuizhou ProvinceChina Guizhou Center for Disease Control and Prevention GuiyangGuizhou ProvinceChina Department of Histology and Embryology Guizhou Medical UniversityGuiyangGuizhou ProvinceChina Collaborative Innovation Center for Prevention and Control of Endemic and Ethnic Regional Diseases Co-constructed by the Province and Ministry GuiyangGuizhou ProvinceChina

Several studies have shown that activation of unfolded protein response and endoplasmic reticulum(ER)stress plays a crucial role in severe cerebral ischemia/reperfusion *** occurs within hours after cerebral ischemia,but the relationship between ER stress and autophagy remains *** this study,we established experimental models using oxygen-glucose deprivation/reoxygenation in PC12 cells and primary neurons to simulate cerebral ischemia/reperfusion *** found that prolongation of oxygen-glucose deprivation activated the ER stress pathway protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase(PERK)/eukaryotic translation initiation factor 2 subunit alpha(e IF2α)-activating transcription factor 4(ATF4)-C/EBP homologous protein(CHOP),increased neuronal apoptosis,and induced ***,inhibition of ER stress using inhibitors or by si RNA knockdown of the PERK gene significantly attenuated excessive autophagy and neuronal apoptosis,indicating an interaction between autophagy and ER stress and suggesting PERK as an essential target for regulating *** autophagy with chloroquine exacerbated ER stress-induced apoptosis,indicating that normal levels of autophagy play a protective role in neuronal injury following cerebral ischemia/reperfusion *** from this study indicate that cerebral ischemia/reperfusion injury can trigger neuronal ER stress and promote autophagy,and suggest that PERK is a possible target for inhibiting excessive autophagy in cerebral ischemia/reperfusion injury.

关键词： apoptosis ATF4 autophagy C/EBP homologous protein cerebral ischemia/reperfusion injury eIF2α endoplasmic reticulum stress PERK

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氧化应激在地方性氟中毒分子发病机制中的作用

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中华地方病学杂志 2016年第2期35卷 79-82页

作者：官志忠贵州医科大学分子生物学重点实验室、附属医院病理科贵阳500004

地方性氟中毒可造成全身性病理损害，其发生机制比较复杂。在所涉及的发病机制学说中．氧化应激是迄今为止较为公认的学说。文中主要涉及地方性（或慢性）氟中毒发生过程中氧化应激常见测定指标的改变，氧化应激与生物膜性脂质、乙酰胆... 详细信息

地方性氟中毒可造成全身性病理损害，其发生机制比较复杂。在所涉及的发病机制学说中．氧化应激是迄今为止较为公认的学说。文中主要涉及地方性（或慢性）氟中毒发生过程中氧化应激常见测定指标的改变，氧化应激与生物膜性脂质、乙酰胆碱能受体、信号转导系统、以及凋亡等方面的关系，抗氧化剂的临床及实验研究结果。文中强调了氧化应激在地方性氟中毒全身病理损伤分子机制中的作用．为临床防治及药物开发提供参考依据。

关键词：氟中毒氧化应激发病机制抗氧化剂

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内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用

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中华地方病学杂志 2015年第5期34卷 331-334页

作者：刘咏妍禹文峰官志忠贵阳医学院分子生物学重点实验室 550004 550004 贵阳医学院分子生物学重点实验室 550004 贵阳医学院病理学教研室

目的探讨内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用.方法体外培养HepG2细胞24h,分别采用1、3、6、9 mmol/L氟化物（NaF）处理细胞24h,对照组细胞正常培养.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取3 mmol/L NaF处理组细胞RN... 详细信息

目的探讨内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用.方法体外培养HepG2细胞24h,分别采用1、3、6、9 mmol/L氟化物（NaF）处理细胞24h,对照组细胞正常培养.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取3 mmol/L NaF处理组细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹方法检测HepG2细胞中内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白GRP78、GRP94和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP） mRNA和蛋白的表达.结果 NaF处理HepG2细胞24 h,对照组及1、3、6、9 mmol/L NaF处理组细胞凋亡率分别为（6.25±1.27）％、（13.48±1.00）％、（24.08±1.88）％、（30.19±3.07）％、（37.72±4.43）％,各组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义（F=65.828,P＜0.01）.3 mmol/L NaF处理HepG2细胞24 h,GRP78、GRP94和CHOP mRNA表达[（1 172.41±459.60）％、（946.95±635.85）％、（7 846.97±1 670.01）％]均高于对照组[（100.00±1.77）％、（100.00±2.08）％、（100.00±0.74）％,t=12.77、4.67、11.50,P均＜0.01];GRP78和CHOP蛋白表达[（159.99±67.59）％、（155.15±94.24）％]均高于对照组[（100.00±30.68）％、（100.00±41.44）％,t=-3.27、-1.99,P均＜0.05],GRP94蛋白表达[（46.40±41.46）％]低于对照组[（100.00±68.86）％,t=4.02,P＜0.05].结论内质网应激反应参与了氟化物诱导HepG2细胞凋亡发生的病理过程.

关键词：应激氟化物细胞凋亡

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RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力

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肿瘤 2015年第11期35卷 1185-1191页

作者：丁燕娜桂传枝官志忠贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 贵州省肿瘤医院病理科贵州贵阳550000

目的 :观察Ras同源性基因(Ras homology,Rho)-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase,ROCK)信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447(1、10、20、30、40和50μmol/L)处理CAOV-3细胞12 h后,采用CCK-8法检测RKI-1447对CAOV-3细胞增殖抑制率的影响,同时设未用任何药物处理的CAOV-3细胞为空白对照组。划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测RKI-1447(1和10μmol/L)对CAOV-3细胞迁移和侵袭能力的影响;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测RKI-1447对CAOV-3细胞中Rho C m RNA及其蛋白表达的影响;同时采用蛋白质印迹法检测对RKI-1447肌球蛋白轻链2(myosin light chain 2,MLC-2)蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:采用不同浓度的RKI-1447作用于CAOV-3细胞12 h后,细胞的增殖被明显抑制,抑制率呈剂量依赖性,半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)约为20μmol/L。RKI-1447浓度为1和10μmol/L处理细胞12 h后,CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被显著抑制(P值均<0.05);Rho C m RNA及蛋白的表达被明显下调(P值均<0.05),磷酸化MLC-2蛋白的表达水平也被明显下调(P<0.05)。结论 :RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞的增殖、迁移及侵袭能力具有抑制作用,这可能与其调控Rho-ROCK信号通路中Rho C的表达以及MLC-2蛋白的磷酸化水平相关。

关键词：卵巢肿瘤 Ras同源性原癌基因C 肌球蛋白类肿瘤转移

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合作对策问题的MATLAB程序实现及应用

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池州学院学报 2008年第3期22卷 8-10页

作者：管志忠华东师范大学数学系上海200062

在构建数学模型的基础上,阐述了解决合作对策问题的最优算法——"Shapley值",文章给出了Shapley值的MATLAB程序,该程序简单,计算量小,且具有通用性,只需输入具体合作对策问题的特征函数,立即得到公正合理的效率分配方案。

关键词： n人合作对策 Shapley值 MATLAB程序分配方案

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慢性氟中毒大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体的表达

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中华地方病学杂志 2015年第2期34卷 84-88页

作者：董阳婷王娅魏娜官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004 贵州省医学分子生物学重点实验室

目的观察慢性氟中毒大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体（muscarinic acetylcholine receptor，mAChR，简称M受体）mRNA和蛋白表达，探讨其在慢性氟中毒性脑损伤及学习记忆能力降低发生机制中的作用。方法选择健康SD大鼠60只，采用随机数字表法... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体（muscarinic acetylcholine receptor，mAChR，简称M受体）mRNA和蛋白表达，探讨其在慢性氟中毒性脑损伤及学习记忆能力降低发生机制中的作用。方法选择健康SD大鼠60只，采用随机数字表法按体质量分为2组：对照组和染氟组，每组30只，雌雄各半。对照组大鼠自由饮用自来水（含氟量〈0．5mg／L）；染氟组饮用氟化钠和自来水配制溶液（含氟量为50．0mg／L），2组大鼠均饲以标准饲料（含氟量为6．2mg／kg）。实验10个月后，用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化（代表学习能力的逃避潜伏期时间和代表记忆能力的空间探索次数）；应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测大鼠大脑组织M受体亚型M1、M3的mRNA及蛋白表达；分析学习记忆能力与M1、M3受体蛋白表达的相关关系。结果染氟组大鼠逃避潜伏期时间[（21．68±2．90）s]较对照组[（6．14±1．71）s]延长（t=0．289，P〈0．05）；空间探索次数[（11．62±2．26）次]较对照组[（19．00±3．69）次]降低（t=0．352，P〈0．05）。染氟组大鼠大脑组织M1、M3受体mRNA表达[（17．07±6．89）％、（12．25±5．03）％]及蛋白表达[（71．07±6．89）％、（32．25±4．66）％]均低于对照组[（100．00±3．00）％、（100．00±2．15）％和（100．00±9．01）％、（100．00±10．33）％，t=0．210、0．157、0．095、0．296，P均〈0．05]。相关分析结果显示，大鼠逃避潜伏期时间与M1、M3蛋白表达呈负相关关系（r=-0．683、-0．700，P均〈0．05），空间探索次数与M1、M3蛋白表达呈正相关关系（r=0．867、0．837，P均〈0．05）。结论慢性氟中毒大鼠大脑组织M受体mRNA及蛋白表达水平降低，可能是氟中毒大鼠学习记忆能力降低的机制之一。

关键词：氟脑胆碱能毒蕈碱受体学习记忆

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慢性氟中毒对大鼠仔代神经系统发育的影响及维生素E的拮抗作用

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中华地方病学杂志 2014年第2期33卷 125-128页

作者：魏娜董阳婷王娅官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004 贵州省分子生物学重点实验室

目的观察慢性氟中毒对大鼠仔代神经行为发育和学习记忆能力的影响及维生素E（Vi（E）的拮抗作用。方法选择1月龄SD大鼠45只，其中雌鼠30只，雄鼠15只。按体质量采用随机数字表法分为对照组、染氟组及VitE拮抗组，每组15只（雌鼠10只，雄... 详细信息

目的观察慢性氟中毒对大鼠仔代神经行为发育和学习记忆能力的影响及维生素E（Vi（E）的拮抗作用。方法选择1月龄SD大鼠45只，其中雌鼠30只，雄鼠15只。按体质量采用随机数字表法分为对照组、染氟组及VitE拮抗组，每组15只（雌鼠10只，雄鼠5只）。通过饮用水加氟化钠和VitE灌胃（各组的含氟量分别为〈1．50、50mg／L，含VitE量分别为0、0、50mg／kg）处理5个月，然后按雌雄2：1合笼交配。观察母鼠生育指标（受孕率、妊娠时间、产仔数、每窝活胎数）；自然分娩后仔代神经行为发育指标（平面翻正、空中翻正、断崖回避和听觉惊愕时间）。采用Morris水迷宫实验观察出生30d仔鼠学习记忆能力（平均逃避潜伏期、第5天穿越平台次数）。结果染氟组和VitE拮抗组与对照组比较．其受孕率、妊娠时间、产仔数、每窝活胎数未见明显改变（P均〉0．05）；染氟组和VitE拮抗组仔鼠完成平面翻正、空中翻正的时间[（8．1±1．4）、（7．9±1．5）d，（17．7±2．3）、（17．2±1．8）d]与对照组[（6．4±1．8）、（15．1±1．7）d]比较显著延迟（P均〈0．05），完成断崖回避和听觉惊愕的时间未见明显改变（P均〉0．05）；与对照组、VitE拮抗组[（31．74±17．78）、（34．97士15．44）s，（4．50±2．51）、（3．80±1．87）次]比较，染氟组[（42．03±16．45）s，（2．20±1．62）次]仔鼠水迷宫平均逃避潜伏期延长，第5天穿越平台次数减少（P均〈0．05）。结论慢性氟中毒对仔代神经行为发育和学习记忆有一定损害作用．经一定剂量VitE处理，可改善慢性氟中毒的损伤作用。

关键词：氟化物中毒神经行为发育学习记忆

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综合治理对燃煤污染型地方性氟中毒病区学龄儿童智力的影响

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中华地方病学杂志 2014年第3期33卷 320-322页

作者：魏娜李毅邓婕徐仕清官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004 贵阳医学院贵州省分子生物学重点实验室毕节市七星关区疾病控制中心

目的了解燃煤污染型地方性氟中毒（地氟病）病区学龄儿童氟斑牙、尿氟及智力水平情况，探讨综合治理对地氟病病区儿童智力发育的影响。方法2012年，在贵州省毕节市，选择鸭池镇下坝村和千溪乡中屯村（改炉改灶及健康教育综合治理时间超... 详细信息

目的了解燃煤污染型地方性氟中毒（地氟病）病区学龄儿童氟斑牙、尿氟及智力水平情况，探讨综合治理对地氟病病区儿童智力发育的影响。方法2012年，在贵州省毕节市，选择鸭池镇下坝村和千溪乡中屯村（改炉改灶及健康教育综合治理时间超过3年）、海子街镇沙地村和八寨镇毛栗坪村（改良炉灶和健康教育综合治理时间〈1年），以村小学8—12岁学生为调查对象，分别作为治理时间长组、治理时间短组。同时选择毕节市七星关区第八小学学生作为对照组。氟斑牙检查采用Dean法，尿氟测定采用氟离子选择电极法，智商检查采用《瑞文标准推理测验》。结果对照组学龄儿童104人，氟斑牙检出率为0（0／104）；治理时间长组298人，氟斑牙检出率为72．5％（216／298）；治理时间短组339人，氟斑牙检出率为85-3％（289／339）；治理时间长组、治理时间短组氟斑牙检出率比较差异有统计学意义（χ2=15．736，P〈0．01）。治理时间长组、治理时间短组儿童尿氟含量[（2．33±0．18）、（3．03±0．16）mg／L]均高于对照组[（1．34±0．64）mg／L，F=306．53，P〈0．01]。对照组儿童中等以上智商占97．1％（101／104），明显高于治理时间长组[594％（177／298）]和治理时间短组[55．2％（187／339）]，病区经过长时间治理后，低年龄组（8-10岁）儿童智力低下的检出率明显降低（χ2=7．542，P〈0．01）。儿童尿氟含量与智力水平具有负相关性（r=-0．553，P〈0．01）。结论地氟病病区儿童智力发育较对照组儿童明显迟缓，经过一定时间的综合治理后，低年龄组儿童智力发育迟缓现象有明显改善。

关键词：氟中毒, 牙煤儿童智力生长发育

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慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1及血红素氧合酶1的表达

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中华地方病学杂志 2015年第4期34卷 250-253页

作者：王娅董阳婷魏娜官志忠贵阳医学院病理教研室 550004

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1 （quinone oxidoreductase-1,NQO1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）mRNA和蛋白表达水平的改变,以及对转录因子NF_E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1 （quinone oxidoreductase-1,NQO1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）mRNA和蛋白表达水平的改变,以及对转录因子NF_E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路的影响,探讨氟中毒性脑损伤的机制.方法 SD大鼠60只,采用随机数字表法,按照体质量分为对照组（饮水氟含量＜ 0.5 mg/L）、染氟组（饮水氟含量为50.0 mg/L）,每组30只,雌雄各半;实验期为10个月,观察氟斑牙情况,并收集大鼠24 h尿液;心脏灌流处死大鼠后,取后肢股骨和大脑组织.用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟;用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR分别检测脑组织中NQO1、HO1蛋白和mRNA表达水平.结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,对照组大鼠牙齿无异常改变;染氟组大鼠尿氟[（2.16±0.39）mg/L]及骨氟[（211.07±40.52）mg/kg]均高于对照组[（1.70±0.24）mg/L,（34.67±11.15）mg/kg,t=2.11、3.23,P均＜0.05].染氟组大鼠脑组织中NQO1、HO1蛋白表达[（255.2±14.3）％、（187.2±11.1）％]高于对照组[（100.0±12.2）％、（100.0±8.9）％,t=2.14、2.05,P均＜0.05].染氟组脑组织中NQO1、HO1 mRNA表达[（210.2±9.8）％、（154.5±7.4）％]高于对照组[（100.0±10.4）％、（100.0±9.7）％,t=2.33、2.75,P均＜0.05].结论慢性氟中毒导致脑组织中NQO1及HO1表达水平升高,可能与Nrf2/ARE信号通路的开启有关,对代偿性增强细胞抗氧化能力有一定作用.

关键词：氟中毒大鼠脑依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1 血红素氧合酶1

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慢性氟中毒子代大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体的表达

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中华地方病学杂志 2015年第5期34卷 326-330页

作者：董阳婷王娅魏娜官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004 贵州省医学分子生物学重点实验室

目的观察饮水型慢性氟中毒子代大鼠学习记忆能力及大脑胆碱能毒蕈碱受体（Muscarinic acetylcholine receptors,mAChRs,简称M受体）mRNA和蛋白表达,探讨慢性氟中毒子代大鼠中枢神经系统损伤发生机制.方法健康纯系SD大鼠40只,按体质量... 详细信息

目的观察饮水型慢性氟中毒子代大鼠学习记忆能力及大脑胆碱能毒蕈碱受体（Muscarinic acetylcholine receptors,mAChRs,简称M受体）mRNA和蛋白表达,探讨慢性氟中毒子代大鼠中枢神经系统损伤发生机制.方法健康纯系SD大鼠40只,按体质量采用随机数字表法分为2组,每组20只,雌雄各半.对照组：自由饮用自来水（含氟量＜ 0.5 mg/L）;染氟组：自由饮用加入氟化钠（NaF）的自来水（含氟量为50.0 mg/L）.2组大鼠给予标准饲料（含氟量为6.2 mg/kg）喂养.6个月后2组大鼠分别交配,每组新生仔鼠由母乳喂养.采集出生第1、7、14、21、28天仔鼠脑组织（各时间点每组10只）,采用实时荧光定量PCR及蛋白印迹法检测M1 、M3受体mRNA及蛋白表达水平;采用Morris水迷宫方法检测出生第28天仔鼠行为学变化,并分析第28天仔鼠学习记忆能力与M1、M3受体蛋白表达的相关性.结果染氟组第28天仔鼠逃避潜伏期时间[（35.61±9.00）s]较对照组显著延长[（8.46±3.09）s,P＜0.05],空间探索次数及逗留平台象限时间[（5.00±2.90）次,（16.66±2.79）s]较对照组明显减少[（15.17±3.66）次,（22.51±2.66）s,P均＜0.05].第1、7、14、21、28天染氟组仔鼠脑组织M1、M3受体mRNA、蛋白表达水平均低于对照组[对照组M1 mRNA：（100.00± 11.00）％、（100.00±17.57）％、（100.00±9.14）％、（100.00±7.52）％、（100.00±15.78）％;染氟组M1 mRNA：（20.47±8.07）％、（14.00±4.53）％、（16.57±7.62）％、（25.56±12.78）％、（16.27±4.82）％;对照组M3 mRNA：（100.00±16.30）％、（100.00±14.40）％、（100.00±7.20）％、（100.00±14.31）％、（100.00±13.16）％;染氟组M3 mRNA：（29.17±8.00）％、（12.77±2.22）％、（26.40±7.20）％、（15.74±3.55）％、（28.14±7.53）％;对照组M1蛋白：（100.00±2.24）％、（100.00±8.30）％、（100.00±4.61）％、（100.00±13.78）％、（100.00±11.72）％;染氟组M1蛋白：（20.47±8.07）％、（14.00±4.53）％、（16.57±7.62）％、（25.56±12.78）％、（16.27±4.82）％;对照组M3蛋白：（100.00±16.30）％、（100.00±14.40）％、（100.00±7.20）％、（100.00±14.31）％、（100.00±13.16）％;染氟组M3蛋白：（29.17±8.00）％、（12.77±2.22）％、（26.40±7.20）％、（15.74±3.55）％、（28.14±7.53）％,P均＜0.05或＜0.01].相关分析结果发现,第28天仔鼠逃避潜伏期时间与M1、M3蛋白表达水平呈负相关关系（r=-0.827、-0.742,P均＜0.05）,空间探索次数与M1、M3蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.843、0.806,P均＜0.05）.结论不同阶段的慢性氟中毒大鼠所生仔鼠脑组织M受体及蛋白表达水平明显不同程度降低,这可能是氟中毒引起动物学习记忆能力降低的机制之一.

关键词：氟化物脑胆碱能毒蕈碱受体学习记忆大鼠

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