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全触屏人机交互模式下驾驶人视觉负荷与操作特性

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汽车安全与节能学报 2023年第4期14卷 431-438页

作者：王畅王一飞葛振振赵霞李朝长安大学汽车学院西安710064

为了研究全触屏人机交互界面(HMI)对驾驶风险的潜在影响,搭建了全触屏与非全触屏HMI的2种真实道路驾驶试验平台;在80、100 km/h的2种速度下,在使用不同HMI完成相同次级任务过程中,采集并分析了驾驶人的视线转移和手部转移的数据。结果表... 详细信息

为了研究全触屏人机交互界面(HMI)对驾驶风险的潜在影响,搭建了全触屏与非全触屏HMI的2种真实道路驾驶试验平台;在80、100 km/h的2种速度下,在使用不同HMI完成相同次级任务过程中,采集并分析了驾驶人的视线转移和手部转移的数据。结果表明:完成开空调、调风量、吹前风挡玻璃这些次级任务,相比传统模式,使用全触屏时驾驶人注视中控平台的总时间分别增加19.8%、102.5%、39.1%;注视中控平台所需总时间与完成次级任务所需操作次数之间,呈现出指数增长关系;当使用全触屏执行操作次数大于3.5次的任务时,驾驶人每次操作会花费更多的注视时间。该研究结果为全触屏HMI的分心评测提供借鉴方法。

关键词：汽车主动安全驾驶安全分心驾驶人机交互(HMI) 全触屏视觉负荷

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沃柑叶片响应柑橘溃疡病菌侵染的转录组分析

果树学报 2022年第4期39卷 631-643页

作者：邱发发潘贞珍李鸾翔夏黎明黄桂香广西大学农学院南宁530005 广西南亚热带农业科学研究所广西崇左532400

【目的】了解沃柑叶片响应柑橘溃疡病侵染的分子机制及易感品种与柑橘溃疡病菌的互作应答机制,筛选出柑橘溃疡病菌危害沃柑叶片时的相关应答基因,为抗性育种提供基因基础。【方法】以接种溃疡病菌后0、2、4、6和8 d的沃柑叶片为试材,利... 详细信息

【目的】了解沃柑叶片响应柑橘溃疡病侵染的分子机制及易感品种与柑橘溃疡病菌的互作应答机制,筛选出柑橘溃疡病菌危害沃柑叶片时的相关应答基因,为抗性育种提供基因基础。【方法】以接种溃疡病菌后0、2、4、6和8 d的沃柑叶片为试材,利用Novaseq 6000平台进行转录组双向测序,并对数据进行生物信息学相关性分析。【结果】接种无菌水(CK)后0、2、4、6和8 d获得的Clean reads分别是48 482 127、47 270 288、50 998 549、53 201 972和47 924 731条,接种柑橘溃疡病菌(JZY)后0、2、4、6和8 d获得的Clean reads分别是51 042 967、49 552 248、46 734 029、47 940 345和45 371 891条。接种后0、2、4、6和8 d的上调差异表达基因数量分别为1、947、1081、656和2108个,下调差异表达基因数量分别为1、343、753、303和1908个。在接种后2、4、6和8 d有374个基因均表达差异,其中上调基因为61个,下调基因为313个。GO功能富集分析结果显示,沃柑叶片响应溃疡病不同时期的差异表达基因,主要集中在生物进程、分子功能和细胞组分中。KEGG注释分析结果显示,差异表达基因主要参与次生代谢物的生物合成、植物与病原体相互作用、植物激素信号转导、过氧化物酶体和蛋白质内质网合成等途径。【结论】植物与病原体相互作用、植物激素信号转导、过氧化物酶体和蛋白质内质网合成4条通路为柑橘感抗病相关的重要代谢通路。研究结果可作为深入研究柑橘种质资源感抗溃疡病基因和探究柑橘与病原菌互作分子机制的理论提供参考依据。

关键词：沃柑柑橘溃疡病离体接种转录组差异表达基因

高应变速率轧制工艺对7050铝合金组织及力学性能的影响

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湖南大学学报（自然科学版） 2022年第12期49卷 92-99页

作者：严红革朱华明廖杨陈吉华夏伟军李贞贞赵璐湖南大学材料科学与工程学院湖南长沙410082 广州众山精密科技有限公司广东广州511340

为了获得高体积分数小角度晶界和低体积分数再结晶组织以提高铝合金综合性能,探索了高应变速率轧制工艺对7050铝合金微观组织与力学性能间的影响,采用电子背散射分析、透射电镜等手段研究了不同工艺条件下的小角度晶界体积分数和动态析... 详细信息

为了获得高体积分数小角度晶界和低体积分数再结晶组织以提高铝合金综合性能,探索了高应变速率轧制工艺对7050铝合金微观组织与力学性能间的影响,采用电子背散射分析、透射电镜等手段研究了不同工艺条件下的小角度晶界体积分数和动态析出相特征.研究结果表明,采用高应变速率轧制工艺能获得较高体积分数的小角度晶界,小角度晶界的比例随应变速率的增大而增大,但随轧制温度的升高而降低.当轧制参数为370℃/20 s^(-1)时,小角度晶界比例高达95.6%.轧制参数为400℃/20 s^(-1)的板材经470℃/0.5 h短时固溶及120℃/24 h时效处理后,有较好的综合力学性能,其中抗拉强度为530 MPa,屈服强度为442 MPa,断裂伸长率为19.1%.在相同轧制温度下,应变速率为20 s^(-1)时的力学性能优于应变速率为10 s^(-1)的样品.

关键词： 7050铝合金高应变速率轧制小角度晶界时效显微组织力学性能

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日本新一轮汇率干预:效果、风险及启示

金融市场研究 2023年第3期 116-124页

作者：夏凡钟贞贞叶东鑫中国人民银行海口中心支行

日元作为传统避险资产,却在2022年意外大幅贬值超30%。基于日元恶性贬值、日美长期利差扩大、日元贬值刺激出口的效果大打折扣的大背景,日本通过口头干预、汇率检查、外储干预等手段开启了新一轮汇率干预,但效果却不尽如人意。本文认为... 详细信息

日元作为传统避险资产,却在2022年意外大幅贬值超30%。基于日元恶性贬值、日美长期利差扩大、日元贬值刺激出口的效果大打折扣的大背景,日本通过口头干预、汇率检查、外储干预等手段开启了新一轮汇率干预,但效果却不尽如人意。本文认为,日美经济基本面分化、货币政策背离、日本陷入巨额贸易逆差等是汇率干预效果不及预期的主因。日本新一轮汇率干预对我国的启示有:一是汇率干预仍将纳入央行“政策工具包”,避免人民币汇率短期内大起大落;二是汇率干预不具有长期效应,应进一步完善人民币汇率市场化形成机制;三是积极运用宏观审慎管理政策工具,为人民币汇率稳定保驾护航;四是加强国际经济政策沟通与协调,减少政策变化对汇市的冲击。

关键词：日本汇率干预汇率贬值外汇管理

hsa_circ_0006135通过调控miR-1236-3p/MTA2轴促进胃癌发展

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华中科技大学学报:医学版 2023年第5期52卷 585-593页

作者：高生宝夏德鑫张珍珍田仪督步雪峰江苏大学医学院镇江212013 江苏大学附属人民医院普外科镇江212000

目的探究环状RNA hsa_circ_0006135在胃癌增殖、侵袭以及细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用,及其影响胃癌进展的具体机制。方法收集江苏大学附属人民医院普外科收治的45名胃癌患者的癌组织及癌旁正常... 详细信息

目的探究环状RNA hsa_circ_0006135在胃癌增殖、侵袭以及细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用,及其影响胃癌进展的具体机制。方法收集江苏大学附属人民医院普外科收治的45名胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa_circ_0006135在胃癌组织及胃癌细胞株(HGC-27和MGC-803)中的表达情况。体外培养胃癌细胞株HGC-27和MGC-803,分别敲减和(或)过表达hsa_circ_0006135、miR-1236-3p,克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,并以Western blot检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MTA2(metastasis-associated tumor gene family 2)蛋白表达情况。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲减hsa_circ_0006135对胃癌细胞HGC-27体内成瘤的影响。结果hsa_circ_0006135在胃癌组织和胃癌细胞株HGC-27、MGC-803中高表达;敲减其表达后,胃癌细胞株的增殖、侵袭和EMT过程受到抑制。miR-1236-3p在HGC-27、MGC-803细胞株中低表达,hsa_circ_0006135可能作为miR-1236-3p的分子海绵发挥作用。MTA2在胃癌细胞株中高表达,miR-1236-3p可与MTA2相作用,并调节其表达。miR-1236-3p inhibitor可以逆转hsa_circ_0006135敲减对胃癌细胞增殖、侵袭、EMT过程的抑制作用,过表达MTA2则可以消除miR-1236-3p对胃癌细胞增殖、侵袭、EMT的负调控。敲减hsa_circ_0006135可在体内抑制移植瘤生长。结论hsa_circ_0006135在胃癌发展中起促进作用,可能通过调节miR-1236-3p/MTA2轴促进胃癌细胞的增殖、侵袭和EMT过程。

关键词： hsa_circ_0006135 胃癌 miR-1236-3p MTA2 上皮-间质转化

AEG1通过激活NF-κB和AP-1诱导肝癌HepG2细胞COX-2表达(英文)

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The Chinese-German Journal of Clinical Oncology 2013年第6期12卷 253-256页

作者： Huan Deng zhenzhen Zhou Wei Tu Yujia xia Huanjun Huang De'an Tian Department of Gastroenterology Tongji HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and Technology

Objective:The aim of this study was to investigate whether astrocyte elevated gene 1 (AEG1) regulates COX-2 expression in human hepatoma HepG2 cells and related pathways involved in this process. Methods:Human hepatoma HepG2 cells were transfected with pcDNA3.1(-)-AEG1 plasmid or psilencer2.0-AEG1-shRNA1 plasmid to up/down-regulate AEG1 expression, pcDNA3.1(-) and psilencer 2.0 empty vector plasmids were transfected respectively as control. Real-time RT-PCR was carried out to measure the expression levels of AEG1 and COX-2 mRNA. The expression levels of AEG1 and COX-2 protein were detected by Western blot. NF-κB signaling was blocked by PDTC, and AP-1 signaling was blocked by curcumin. Results:AEG1 mRNA and protein levels were increased after pcDNA3.1(-)-AEG1 transfection, and decreased after psilencer2.0-AEG1-shRNAs transfection. COX-2 mRNA and protein levels were increased in AEG1-overexpressing cells and decreased in AEG1-knockdown cells. Phosphorylations of p65 and c-jun were up-regulated in AEG1-overexpressing cells. Both PDTC and curcumin reduced COX-2 expression in HepG2 cells with AEG1 overexpression. Conclusion:AEG1-overexpressing and-knockdown HepG2 cells are established successfully. AEG1 could induce COX-2 expression though activating NF-κB and AP-1 in human hepatoma HepG2 cells.

关键词：肿瘤临床治疗化疗

The critical role of Müller cells in the fibrosis formation of diabetic retinopathy

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The critical role of Müller cells in the fibrosis formation...

中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议

作者： Xie Jinye Zhou Ti Che Di Fang zhenzhen Yang xia Gao Guoquan Department of Biochemistry Zhongshan School of Medicine Sun Yat-sen University

Objective: This study is designed to investigate whether the Müller glial cells in diabetic retinopathy participates in the formation of retinal fibrosis and define the signaling pathways and key molecular involved. Finally, the possible mechanism for the pathological changes of Müller glial cells are discussed. Methods:(1) After 6-8 weeks high-fat feeding, type 2 diabetic mellitus models were prepared with low dose STZ(20mg/kg) intraperitoneal injection in male C57BL/6J. And db/db mice was used as type 2 diabetic model as well. The levels of mesenchymal markers were determined by immunoblotting and immunofluorescence.(2) In vitro, Müller cells were cultured in 25 m M D(+)-glucose medium and mannitol medium respectively. The levels of mesenchymal markers, N-cadherin, β-catenin and Snail were determined by immunoblotting and immunostaining. Then the Wound healing assay was applied to evaluate the migratory ability of Müller cells.(3) A vector encoding SNAI1 and si-SNAI1 were transfected into the cells respectively. The levels of fibrogenic factors, fibronectin, GFAP and CTGF were determined by immunoblotting. Results:(1) The levels of mesenchymal markers, N-cadherin, Snail, Vimentin, β-catenin, α-SMA and Twist were increased in type 2 diabetic models.(2) High glucose elevated the levels of mesenchymal markers, N-cadherin, β-catenin and Snail, while promoted the migration as well.(3) Overexpression of Snail elevated the fibronectin and connective tissue growth factor(CTGF) levels while silencing Snail attenuated the over-expression of fibronectin and CTGF induced by high glucose in cells. Conclusion: Up-regulation of mesenchymal markers in Müller cells and diabetic retina suggest that mesenchymal transition, may represent a new pathogenic mechanism in DR fibrosis formation.

关键词： Diabetic Retinopathy(DR) fibrosis Müller cells

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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成牙骨质细胞分化调控分子的研究进展

口腔生物医学 2023年第2期14卷 128-133页

作者：朱禛禛夏海斌王敏武汉大学口腔医学院湖北武汉430079 武汉大学口腔医院种植科湖北武汉430079

牙骨质是包绕在牙根表面的骨样矿化结构,是牙周组织的重要组成部分,具有维持牙齿稳定、补偿与修复、保护牙本质等功能,牙骨质的形成和再附着是牙周组织再生的成功标志。成牙骨质细胞(CM)是牙骨质形成的功能细胞,成牙骨质细胞的分化调控... 详细信息

牙骨质是包绕在牙根表面的骨样矿化结构,是牙周组织的重要组成部分,具有维持牙齿稳定、补偿与修复、保护牙本质等功能,牙骨质的形成和再附着是牙周组织再生的成功标志。成牙骨质细胞(CM)是牙骨质形成的功能细胞,成牙骨质细胞的分化调控机制对于认识牙骨质形成和牙周功能维护具有重要意义。本文对影响成牙骨质细胞分化的信号通路及调控分子进行综述。

关键词：牙骨质成牙骨质细胞分化

乌龙丹对慢性脑缺血大鼠松果体钟基因表达的影响

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南方医科大学学报 2012年第4期32卷 560-564页

作者：富祯祯夏旸彭康南方医科大学中医药学院南方医科大学南方医院呼吸科广东广州510515

目的初步探讨慢性脑缺血对大鼠睡眠钟基因表达的影响及乌龙丹对其的调控作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、乌龙丹给药组。采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后,灌胃给药3周,并持续... 详细信息

目的初步探讨慢性脑缺血对大鼠睡眠钟基因表达的影响及乌龙丹对其的调控作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、乌龙丹给药组。采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后,灌胃给药3周,并持续监测各组大鼠体重,应用实时荧光定量PCR检测大鼠松果体钟基因Clock、Bmal1、Per1表达的变化。结果模型组较假手术组Clock mRNA、Per1mRNA表达显著降低(P0.05);乌龙丹给药组的Clock基因水平高于模型组(P0.05)。结论慢性脑缺血可能成为睡眠障碍的潜在病因,乌龙丹对慢性脑缺血引起的睡眠障碍有一定的治疗作用。

关键词：慢性脑缺血钟基因 Clock Bmal1 Per1 乌龙丹睡眠障碍