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Platelet-based bioactive systems guided precision targeting and immune regulation for cancer therapy

Nano Research 2024年第9期17卷 8269-8284页

作者： Xinyi Cai Long Qiu zhenying diao Lintao Cai Ting Yin Hong Pan Guangdong Key Laboratory of Nanomedicine CAS-HK Joint Lab of BiomaterialsCAS Key Laboratory of Biomedical Imaging Science and SystemInstitute of Biomedicine and BiotechnologyShenzhen Institute of Advanced Technology(SIAT)Chinese Academy of SciencesShenzhen 518055China School of pharmacy Guangdong Medical UniversityDongguan 523808China Sino-Euro Center of Biomedicine and Health Shenzhen 518024China

The antitumor effects of conventional drug carriers are often attenuated and limited in application by biological barriers associated with tumor heterogeneity and resistance brought about by low tumor *** the rapid development of nanotechnology,naturally derived bioactive materials,and live cell carriers,a promising strategy emerges for targeting the tumor microenvironment(TME)for precision cancer *** unique injury-targeting properties of platelets can significantly extend functional activity,which cannot be achieved with conventional *** this review,three strategies based on platelet-engineered materials are systematically described,namely nanoparticles for platelet membrane camouflage,engineered activated platelets,and targeted-platelets ***-based nanomaterials can effectively coordinate local and distant tumor-host crosstalk with controlled active tumor site recognition and killing effects due to the presence of specific membrane proteins on the surface and the self-secretion of a large number of *** advances in platelets for effectively overcoming biological barriers and reducing immune resistance in cancer immunotherapy applications will be discussed in future clinical *** review provides an overview of recent research advances in platelet-based bioactive material-directed immunotherapy and chemotherapy to inform future antitumor combination therapies.

关键词： platelets bionic targeting immune modulation precision therapy deep penetration

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观察改良TIPS在治疗门静脉高压消化道出血中的应用

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中华介入放射学电子杂志 2014年第2期2卷 29-32页

作者：李常青李洪璐郭江魏建赵东蔡亮刁振赢杜宏柳罗燕首都医科大学附属北京地坛医院介入科 100015

目的观察改良TIPS在胃食管出血应用中的技术可行性及临床效果。方法收集接受改良TIPS治疗的肝硬化门静脉消化道出血的患者56例。操作技术改良是在线阵血管探头引导下穿刺右颈内静脉,引入导丝并将Rups-100穿刺系统送至肝右静脉,自肝静脉... 详细信息

目的观察改良TIPS在胃食管出血应用中的技术可行性及临床效果。方法收集接受改良TIPS治疗的肝硬化门静脉消化道出血的患者56例。操作技术改良是在线阵血管探头引导下穿刺右颈内静脉,引入导丝并将Rups-100穿刺系统送至肝右静脉,自肝静脉向门静脉穿刺成功后,引入加强硬度导丝至肠系膜上静脉,撤出Rups-100穿刺系统,直接将8 mm×40 mm球囊经12F鞘沿加硬导丝快速通过肝静脉-肝实质-门静脉,扩张球囊并保留球囊上肝静脉和门静脉切迹图像。支架技术改良是先释放1枚8 mm×60 mm的裸支架,根据球囊切迹,再释放1枚8 mm×40 mm的覆膜支架,覆膜部分覆盖实质全程而不阻挡同侧门静脉入肝血流,其余部分伸入肝静脉内,常规用弹簧栓子和明胶海绵栓塞胃冠状静脉。测量分流前后门静脉压力变化。结果 56例均获得技术性成功,成功率为100%。分流道建立前后门静脉压力分别为（31.20±3.98）mm Hg和（17.36±3.48）mm Hg,平均下降幅度为（13.839±2.585）mm Hg（t=40.062,P〈0.001）。随访1~3年。1、2、3年分流道通畅率分别为89.3%、75.0%、67.8%;再出血率分别为7.1%、12.5%、16.1%;肝性脑病发生率为12.5%。有1例术后第2天出现腹腔感染,抗感染治疗7天后好转;有7例于术后1~3年内因分流道完全闭塞而复发再出血,分别给予了介入开通和覆膜支架植入。所有病例均未出现其他严重并发症。5例在随访期间分别死于肝衰竭、肝癌和多器官衰竭。结论通过对支架的改良,采用模拟Viatorr支架方法能够提高TIPS分流道的中远期通畅率,降低再出血率;简化TIPS操作步骤可减少与技术操作相关的并发症。

关键词：肝硬化门静脉高压改良TIPS 支架

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BMXΔN通过ERK/MAPK信号通路影响肺癌细胞对吉非替尼的耐药性

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国际肿瘤学杂志 2021年第6期48卷 328-334页

作者：阎星羽廉振颖刁玉涛刘红艳山东第一医科大学基础医学院山东省医学科学院基础医学研究所济南250062 山东第一医科大学附属济南市中心医院基础医学研究中心 250013

目的:探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法:利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空... 详细信息

目的:探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法:利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空载体PC9细胞)、PC9-BMX组(稳定表达BMX的PC9细胞)、PC9-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的PC9细胞)以及HCC827-Vec组(阴性对照转染空载体HCC827细胞)、HCC827-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的HCC827细胞)。采用实时定量PCR检测细胞中mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白表达水平;0 nmol/L、0.01 nmol/L、2.00 nmol/L、50.00 nmol/L、100.00 nmol/L、200.00 nmol/L、2.00μmol/L、4.00μmol/L吉非替尼处理PC9-Vec组和PC9-BMXΔN组细胞,0 nmol/L、0.01 nmol/L、1.00 nmol/L、10.00 nmol/L、100.00 nmol/L、1.00μmol/L吉非替尼处理HCC827-Vec组和HCC827-BMXΔN组细胞,采用MTT法检测细胞活力。结果:PC9-BMXΔN组细胞散落并呈现成纤维样形态。与PC9-Vec组细胞相比,PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白、神经钙黏素、波形蛋白、Snail、Slug和TWIST 2的mRNA表达均上调。与PC9-Vec组和PC9-BMX组细胞相比,PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白和波形蛋白表达均上调,上皮钙黏素的表达下调。与PC9-Vec组细胞相比,经0.01 nmol/L[(99.11±2.16)%vs.(91.29±1.91)%,t=-4.701,P=0.011]、2.00 nmol/L[(80.41±1.48)%vs.(63.36±2.14)%,t=-11.324,P<0.001]、50.00 nmol/L[(80.83±5.38)%vs.(60.22±3.61)%,t=-5.507,P=0.005]、100.00 nmol/L[(75.54±3.46)%vs.(59.93±1.91)%,t=-6.836,P=0.002]、200.00 nmol/L[(77.57±6.53)%vs.(56.70±2.88)%,t=-5.064,P=0.007]、2.00μmol/L[(70.22±3.45)%vs.(53.14±0.89)%,t=-8.309,P=0.001]、4.00μmol/L[(68.66±4.67)%vs.(52.30±2.59)%,t=-4.882,P=0.008]浓度吉非替尼处理的PC9-BMXΔN组细胞活力均显著升高,差异均有统计学意义;与HCC827-Vec组相比,经1.00 nmol/L[(64.36±2.49)%vs.(47.13±4.21)%,t=-7.067,P=0.019]、10.00 nmol/L[(63.25±5.87)%vs.(43.28±2.95)%,t=-5.267,P=0.006]、100.00 nmol/L[(49.47±5.74)%vs.(37.12±4.92)%,t=-2.830,P=0.047]、1.00μmol/L[(49.05±3.34)%vs.(32.06±4.73)%,t=-5.073,P=0.007]吉非替尼处理的HCC827-BMXΔN组细胞活力均显著升高,差异均具有统计学意义。吉非替尼处理明显抑制了PC9-Vec组、PC9-BXM组和PC9-BMXΔN组细胞中p-EGFR和p-ERK1/2的表达;与PC9-Vec组(0.81±0.04)和PC9-BXM组(0.80±0.05)相比,PC9-BMXΔN组细胞p-EGFR的表达水平经吉非替尼处理8 h后(0.91±0.04)显著升高(均P<0.05);p-ERK1/2的表达经吉非替尼处理2 h后(0.64±0.06 vs.0.38±0.12 vs.0.37±0.14)、4 h(1.28±0.06 vs.1.08±0.06 vs.1.11±0.07)、8 h(0.75±0.04 vs.0.55±0.05 vs.0.60±0.07)均显著升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:BMXΔN参与了肺癌EGFR-TKI吉非替尼耐药,可能是通过诱导细胞发生上皮间质转化和激活ERK/MAPK通路实现的。

关键词：肺肿瘤细胞增殖 BMXΔN 吉非替尼耐药上皮间质转化

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基于转录组学和代谢组学解析氮调控花生结瘤固氮的机理

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山东农业科学 2023年第4期55卷 1-10页

作者：刁瑞宁杨莎张佳蕾王建国彭振英崔利刘珂珂李新国万书波青岛农业大学农学院山东青岛266109 山东省农业科学院农作物种质资源研究所/山东省作物遗传改良与生态生理重点实验室山东济南250100

花生是一种重要的豆科作物,能与根瘤菌共生固氮,但该过程受到土壤中氮素的严格调控,施氮量过高时会形成“氮阻遏”效应。目前关于氮素调控花生结瘤固氮机理的研究较少。本研究以花育22号为试验材料,设置90 kg/hm^(2)氮处理和对照(不施... 详细信息

花生是一种重要的豆科作物,能与根瘤菌共生固氮,但该过程受到土壤中氮素的严格调控,施氮量过高时会形成“氮阻遏”效应。目前关于氮素调控花生结瘤固氮机理的研究较少。本研究以花育22号为试验材料,设置90 kg/hm^(2)氮处理和对照(不施氮),统计根瘤数、测定固氮酶活性并进行转录组学、代谢组学及双组学联合分析。结果表明,施氮处理显著减少根瘤数,降低根瘤固氮酶活性。经转录组分析,共鉴定出3123个差异表达基因,富集在生物过程、细胞组成和分子功能三大类;从中筛选出13个与氮调控花生结瘤固氮有关的基因,分别编码生长素应答蛋白和响应因子、鸟氨酸脱羧酶、天冬酰胺合成酶、谷氨酰胺合成酶、谷氨酸合酶、苹果酸脱氢酶、苹果酸酶等。经液相色谱串联质谱法分析,共鉴定到201种差异代谢物,包括酚酸、黄酮、氨基酸等共12大类物质,其中黄酮类代谢物占比最高,约占19.9%。通过对转录组学和代谢组学的联合分析发现,氮素主要通过植物激素信号转导、次生代谢物生物合成、氮代谢等途径调控花生结瘤固氮。本研究结果可为深入研究氮素调控花生结瘤固氮的分子机理提供信息基础。

关键词：花生结瘤固氮酶活性转录组学代谢组学

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黄柏酮对肺癌细胞核糖体合成、增殖的影响及机制

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山东医药 2021年第31期61卷 22-25页

作者：廉振颖阎星羽朱霞琳李莲莲刁玉涛刘红艳山东第一医科大学基础医学院山东省医学科学院基础医学研究所济南250062 山东第一医科大学附属中心医院基础医学研究中心

目的探讨黄柏酮对非小细胞肺癌细胞(A549细胞)增殖的影响及潜在的作用机制。方法常规培养A549细胞,将对数生长期A549细胞随机分为对照组、黄柏酮组,分别加入DMSO溶剂、50μmol/L黄柏酮继续培养。用尿嘧啶核苷类似物(EU)标记法检测细胞... 详细信息

目的探讨黄柏酮对非小细胞肺癌细胞(A549细胞)增殖的影响及潜在的作用机制。方法常规培养A549细胞,将对数生长期A549细胞随机分为对照组、黄柏酮组,分别加入DMSO溶剂、50μmol/L黄柏酮继续培养。用尿嘧啶核苷类似物(EU)标记法检测细胞核糖体RNA(rRNA)合成,用胸腺嘧啶核苷类似物(EdU)标记法检测细胞增殖能力,用实时荧光定量PCR检测细胞中rRNA(5.8S rRNA、18S rRNA、28S rRNA、45S pre-rRNA)表达,用West‑ern blotting法检测细胞中磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化的S6核糖体蛋白235/236[p-RPS6(235/236)]、p-RPS6(240/244)蛋白表达。结果黄柏酮组荧光信号强度与对照组荧光信号强度的比值为0.684±0.008(P<0.05)。与对照组比较,黄柏桐组EdU阳性细胞率低,5.8S rRNA、18S rRNA、28S rRNA、前体45S rRNA相对表达量低,p-mTOR、p-RPS6(235/236)、p-RPS6(240/244)蛋白相对表达量低(P均<0.05)。结论黄柏酮可抑制肺癌细胞核糖体合成及增殖,其作用机制可能与抑制mTOR/RPS6信号通路激活有关。

关键词：肺癌黄柏酮核糖体合成细胞增殖雷帕霉素靶蛋白/S6核糖体蛋白信号通路

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