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Glucose metabolic abnormality is associated with defective mineral homeostasis in skeletal disorder mouse model

Science China(Life Sciences) 2015年第4期58卷 359-367页

作者： zou jianghuan XIONG XiWen LAI BeiBei SUN Min TU Xin GAO Xiang MOE Key Laboratory of Model Animal for Disease Study Model Animal Research Center Nanjing University

Bone was reported as a crucial organ for regulating glucose homeostasis. In this study, we found that Phex mutant mice(PUG), a model of human X-linked hypophosphatemic rickets(XLH), displayed metabolic abnormality in addition to abnormal phosphate homeostasis, skeletal deformity and growth retardation. Glucose tolerance was elevated with enhanced insulin sensitivity in PUG, though circulating insulin level decreased. Interestingly, bone mineral density defects and glucose metabolic abnormality were both rescued by adding phosphorus- and calcium-enriched supplements in daily diet. Serum insulin level, glucose tolerance and insulin sensitivity showed no differences between PUG and wild-type mice with rescued osteocalcin(OCN) following treatment. Our study suggested that OCN is a potential mediator between mineral homeostasis and glucose metabolism. This investigation brings a new perspective on glucose metabolism regulation through skeleton triggered mineral homeostasis and provides new clues in clinical therapeutics of potential metabolic disorders in XLH patients.

关键词：物质平衡代谢异常小鼠模型骨骼疾病葡萄糖缺陷胰岛素敏感性临床治疗

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CD4+T cells memorize obesity and promote weight regain

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Cellular & Molecular Immunology 2018年第6期15卷 630-639页

作者： jianghuan zou Beibei Lai Mingzhu Zheng Qin Chen Shujun Jiang Anying Song Zan Huang Peiliang Shi Xin Tu Di Wang Linrong Lu Zhaoyu Lin Xiang Gao State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology and MOE Key Laboratory of Model Animal for Disease Study Model Animal Research CenterNanjing Biomedical Research InstituteNanjing University12 Xuefu RoadPukou DistrictNanjingJiangsu 210061China Institute of Immunology Program in Molecular and Cellular BiologyZhejiang University School of MedicineHangzhouZhejiang 310058China

Body weight regain often causes failure of obesity therapies while the underlying mechanism remains largely unknown.In this study,we report that immune cells,especially CD4+T cells,mediate the‘memory’of previous obese status.In a weight gain-loss-regain model,we found that C57BL/6J mice with an obesity history showed a much faster rate of body weight regain.This obesity memory could last for at least 2 months after previously obese mice were kept at the same body weight as non-obese mice.Surprisingly,such obesity memory was abrogated by dexamethasone treatment,whereas immunodeficient Rag1−/−and H2A−/−mice failed to establish such memory.Rag1−/−mice repossessed the obesity memory when immune cells or CD4+T cells isolated from previously obese mice were transferred.Furthermore,depletion of CD4+T cells led to obesity memory ablation.Taken together,we conclude that CD4+T cells mediate obesity memory and promote weight regain.

关键词： CD4+T cell immunodeficiency metabolism obesity memory weight regain

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蛋白质赖氨酸去甲基化酶经由调节细胞核内beta-catenin的稳定性从而调控Wnt信号通路

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科学新闻 2016年第1期 99-99页

作者： Lei Lu Yan Gao Zan Zhang Qing Cao Xuena Zhang jianghuan zou 曹萤南京大学模式动物研究所

文章简介Wnt/beta-catenin信号通路在胚胎发育、组织分化、器官形成、维持组织稳态、肿瘤的形成、维持胚胎干细胞的自更新等方面都扮演着重要角色。对beta-catenin稳态的调节是Wnt/beta-catenin信号通路调节的主要方式之一。但对于Wnt... 详细信息

文章简介Wnt/beta-catenin信号通路在胚胎发育、组织分化、器官形成、维持组织稳态、肿瘤的形成、维持胚胎干细胞的自更新等方面都扮演着重要角色。对beta-catenin稳态的调节是Wnt/beta-catenin信号通路调节的主要方式之一。但对于Wnt激活后处于细胞核内稳定形式的beta-catenin如何调节仍不明确。本研究发现,蛋白质去甲基化酶Kdm2a可以导致细胞核内beta-catenin的降解。beta-catenin具有甲基化修饰。Kdm2a对稳定形式beta-catenin的甲基化具有去

关键词：信号通路甲基化烷基化核(细胞学) 细胞核胚层分化 beta-catenin Wnt

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血清中IgA/C3比值在IgA肾病诊断预测中的价值及其与IgA肾病临床及病理联系

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南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1683-1688页

作者：祝爽爽李永强周树录魏清柱邓康平王晓红李宾刘江欢刘新宇张瑛邵小飞刘爱群吴碧芳赵志红徐小蒙林韩翡刘琴黎嘉敏王红蕾周琴朱超亚吕道远夏悦邹和群南方医科大学第三附属医院肾内科//泌尿疾病研究所广东广州510630 南方医科大学第三附属医院病理科广东广州510630

目的探讨血清IgA/C3水平在IgA肾病诊断预测中的价值,及其与IgA肾病临床、病理之间的关系。方法收集自2009年11月~2015年2月于南方医科大学第三附属医院肾活检诊断的66例IgA肾病,111例其他肾小球疾病,40例无肾脏病的健康体检者。使用CRM... 详细信息

目的探讨血清IgA/C3水平在IgA肾病诊断预测中的价值,及其与IgA肾病临床、病理之间的关系。方法收集自2009年11月~2015年2月于南方医科大学第三附属医院肾活检诊断的66例IgA肾病,111例其他肾小球疾病,40例无肾脏病的健康体检者。使用CRM470调整后的标准化免疫比浊法检测患者血清中IgA、C3,并计算IgA/C3比值。参照牛津分级及Lee氏分级分别对IgA肾病患者进行病理学分级。在比较血清IgA、IgA/C3比值在预测IgA肾病的价值时,通过绘制ROC曲线,并计算曲线下面积。结果 IgA肾病患者血清IgA/C3比值较其他肾小球疾病组和健康对照组明显升高,其ROC曲线下面积为0.776。血清IgA/C3比值升高与IgA肾病病理损伤程度无明显相关性。结论在未开展肾活检的医院及不接受行肾活检的患者,血清IgA/C3比值在IgA肾病诊断中可起一定辅助作用。

关键词： IgA肾病血清IgA/C3比值血清IgA

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