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Gap junction communication involved in brain protection following focal ischemia and reperfusion in rats

Neural Regeneration Research 2009年第9期4卷 677-682页

作者： Fei Wang Jian Hai yuhong jing Department of Neurosurgery Tongji Hospital of Tongji University Shanghai 200065 China School of Basic Medical Sciences Lanzhou University Lanzhou 730000 Gansu Province China

BACKGROUND： Studies have suggested that gap junctions not only modulate the fate of the neocortex, but are also involved in maintaining homeostasis in the mature brain. However, the neuroprotective effects of gap junction communication following brain ischemic injury remain poorly understood. OBJECTIVE： To investigate the neuroprotective effects and possible mechanisms of gap junction communication following focal ischemia and reperfusion. DESIGN, TIME AND SETTING： A randomized, controlled, animal experiment was performed at the School of Basic Medical Sciences of Lanzhou University between June 2007 and May 2008. MATERIALS： Rabbit polyclonal anti-connexin 43 （Cx43） and gap junction blocking agent octanol were purchased from Sigma, USA; mouse monoclonal anti-rat glial fibrillary acidic protein （GFAP） was provided by Santa Cruz, USA; mouse monoclonal anti-rat CD11 b was produced by Abcam, England. METHODS： A total of 52 adult, male, Sprague Dawley rats were randomly assigned to three groups： sham-operated （n = 12）, vehicle control （n = 20）, and octanol-treated （n = 20）. Brain ischemia and reperfusion were induced by transient middle cerebral artery occlusion （MCAO） in vehicle control and octanol-treated groups, while no MCAO was administered to the sham-operated group. In the octanol-treated group, 5 mmol/kg octanol was dissolved in dimethyl sulfoxide （0.005% v/v） and was intraperitoneally injected 30 minutes prior to ischemic onset. Sham-operated and vehicle groups received equivalent volumes of dimethyl sulfoxide. MAIN OUTCOME MEASURES： Infarct volumes in ipsilateral striatum after MCAO were measured using cresyl violet dye; GFAP, CD11 b, and Cx43 expression in the ipsilateral striatum following MCAO were detected by immunohistochemistry; Western blot analysis was employed to determine Cx43 and GFAP expression. RESULTS： At 1 and 3 days following MCAO and reperfusion, ipsilateral striatum infarct volumes in the octanol group were significantly greater th

关键词： gap junction brain ischemia astrocytes microglia rats

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Downregulation of thioredoxin reductase 1 expression in the substantia nigra pars compacta of Parkinson's disease mice

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Neural Regeneration Research 2013年第35期8卷 3275-3283页

作者： Zihua Liu yuhong jing Jie Yin Jiying Mu Tingting Yao Liping Gao Institute of Biochemistry and Molecular Biology School of Basic Medical Sciences Lanzhou University Institute of Anatomy and Embryology School of Basic Medical Sciences Lanzhou University Key Laboratory of Preclinical Study for New Drugs of Gansu Province

Because neurons are susceptible to oxidative damage and thioredoxin reductase 1 is extensively distributed in the central nervous system and has antioxidant properties, we speculated that the enzyme may be involved in the pathogenesis of Parkinson＇s disease. A Parkinson＇s disease model was produced by intraperitoneal injection of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine into C57BL/6 mice. Real-time reverse transcription-PCR, western blot analysis and colorimetric assay showed that the levels of thioredoxin reductase 1 mRNA and protein were decreased, along with a significant reduction in thioredoxin reductase activity, in the midbrain of Parkinson＇s disease mice compared with normal mice. Immunohistochemical staining revealed that the number of thioredoxin reductase 1-positive neurons in the substantia nigra pars compacta of Parkinson＇s disease mice was significantly decreased compared with normal mice. These experimental findings suggest that the expression of thioredoxin reductase 1 in the substantia nigra pars compacta of Parkinson＇s disease mice is significantly decreased, and that the enzyme may be associated with disease onset.

关键词： neural regeneration brain1,2,3,6-tetrahydropyridine oxidative stress: thioredoxinnjury neurodegenerationmidbrain substantia nigrareductase grants-supportedParkinson's disease 1-methyl-4-phenyl- pars compacta tyrosine hydroxylase paper neuroregeneration

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糖尿病小鼠学习记忆能力减退与海马锥体细胞树突棘变化的相关性

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中国老年学杂志 2012年第2期32卷 300-302页

作者：吕丹丹尹洁穆继英景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所甘肃兰州730000

目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。结果 2型糖尿病(T2DM)小鼠在一个月出现胰岛素... 详细信息

目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。结果 2型糖尿病(T2DM)小鼠在一个月出现胰岛素抵抗,并伴随持续的高血糖及高胆固醇血症。2个月出现学习记忆能力下降(P<0.05),随时间延长而加重,4个月后海马CA1区锥体细胞树突棘密度显著下降(P<0.01)。结论研究结果表明T2DM持续高血糖,高血脂可能直接导致海马区神经细胞树突棘丢失,突触可塑性下降,从而出现认知功能障碍。

关键词：糖尿病树突棘学习记忆

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铝对大鼠学习记忆的影响及海马CA_3区突触界面结构改变的实验研究

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解剖科学进展 2001年第1期7卷 4-6页

作者：景玉宏冯慎远王飞兰州医学院解剖教研室兰州730000

目的　探讨铝对大鼠学习记忆的影响及海马 CA3区突触界面结构的变化。方法　采用电迷宫测试行为学反应 ,采用电镜技术及体视学方法研究突触界面结构。结果　实验组通过迷宫时间显著延长 (P <0 .0 1) ,同时伴随突触丢失 ,突触后膜致密物... 详细信息

目的　探讨铝对大鼠学习记忆的影响及海马 CA3区突触界面结构的变化。方法　采用电迷宫测试行为学反应 ,采用电镜技术及体视学方法研究突触界面结构。结果　实验组通过迷宫时间显著延长 (P <0 .0 1) ,同时伴随突触丢失 ,突触后膜致密物质变薄 (P <0 .0 1) ,细胞器有病理性改变。结论　铝可致学习记忆功能障碍。

关键词：铝学习记忆突触界面结构大鼠海马CA3区

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玉米须有效成分及疗效研究进展

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中国酿造 2013年第10期32卷 9-12页

作者：董晓宁井玉红天水师范学院生命科学与化学学院甘肃天水740002

玉米须是玉米的副产物,为我国传统的中药材,其成分非常丰富,且具有良好的药理作用和保健功能。自20世纪20年代起,国内外学者就开始对玉米须做了一系列的研究,各种实验都证明玉米须具有多种有效成分及疗效。通过总结近年来有关学者对玉... 详细信息

玉米须是玉米的副产物,为我国传统的中药材,其成分非常丰富,且具有良好的药理作用和保健功能。自20世纪20年代起,国内外学者就开始对玉米须做了一系列的研究,各种实验都证明玉米须具有多种有效成分及疗效。通过总结近年来有关学者对玉米须的有效成分及疗效的研究,继而对玉米须的开发利用前景做了展望。

关键词：玉米须有效成分疗效

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雷帕霉素对脑缺血再灌注损伤保护效应的研究

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重庆医科大学学报 2012年第2期37卷 118-120页

作者：王丽君吴登艳胡安春杨晨景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所兰州730000

目的:采用双侧颈总动脉阻断的方法制作全脑缺血再灌注动物模型,研究雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)对大鼠脑缺血再灌注损伤是否有保护效应。方法:用双侧颈总动脉阻断法制作脑缺血模型,缺血前侧脑室给予Rapa,缺血20 min,再灌24 h后固定,取脑,... 详细信息

目的:采用双侧颈总动脉阻断的方法制作全脑缺血再灌注动物模型,研究雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)对大鼠脑缺血再灌注损伤是否有保护效应。方法:用双侧颈总动脉阻断法制作脑缺血模型,缺血前侧脑室给予Rapa,缺血20 min,再灌24 h后固定,取脑,做连续冠状冰冻切片,焦油紫染色,光镜下观察拍照,无偏差计数,比较假手术组(SO组)、治疗对照组(TC组)、Rapa治疗组(RI组)的细胞密度。结果:①与SO组比较,TC组前额皮层及颞叶皮层的分子层细胞均明显减少(P<0.05)。②与TC组比较,缺血前12 h给予Rapa组的颞叶分子层细胞明显增多(P<0.05)。③与TC组比较,缺血前30 min给予Rapa组和缺血前12 h给予Rapa组的前额分子层细胞均增多,但缺血前12 h给予Rapa组的增加更明显(P<0.05)。结论:Rapa对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护效应,且这一保护效应和给药时间密切相关。

关键词：雷帕霉素脑缺血再灌注损伤保护

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构建创新实验室提升医学本科生创新能力

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实验技术与管理 2014年第2期31卷 201-203页

作者：程世红马旭炅宋焱峰任银祥景玉宏兰州大学实验室与设备管理处甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院甘肃兰州730000

探讨研究型大学医学本科生创新能力提升的可能途径。通过整体布局,建设本科创新实验室,以项目为依托,实现院级、校级、国家级本科创新项目的衔接,两种方法相结合实现创新能力的培养与提升。过去5年的成果表明,以实验室建设、项目带动的... 详细信息

探讨研究型大学医学本科生创新能力提升的可能途径。通过整体布局,建设本科创新实验室,以项目为依托,实现院级、校级、国家级本科创新项目的衔接,两种方法相结合实现创新能力的培养与提升。过去5年的成果表明,以实验室建设、项目带动的方法保证医学本科创新教育的实现具有可行性。

关键词：创新能力医学本科教育创新实验室

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卵巢切除联合束缚应激对小鼠抑郁样行为及海马齿状回神经前体细胞的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2014年第2期23卷 114-117页

作者：莫晓丹王芳许辉尹洁宋焱峰景玉宏兰州兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学研究所暨神经科学研究所 730000

目的探讨卵巢切除联合束缚应激对小鼠抑郁样行为的诱导是否有协同作用,小鼠抑郁样行为是否伴随海马齿状回颗粒下区（SGZ）神经前体细胞状态的变化.方法 C57B/L小鼠40只,随机分为4组,单纯卵巢切除组,单纯束缚应激组,卵巢切除联合束缚应... 详细信息

目的探讨卵巢切除联合束缚应激对小鼠抑郁样行为的诱导是否有协同作用,小鼠抑郁样行为是否伴随海马齿状回颗粒下区（SGZ）神经前体细胞状态的变化.方法 C57B/L小鼠40只,随机分为4组,单纯卵巢切除组,单纯束缚应激组,卵巢切除联合束缚应激组,假手术组.束缚应激21 d后,通过旷场实验、蔗糖偏好实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为反应.免疫组织化学方法检测海马SGZ区Ki67及DCX表达,并做细胞计数.结果卵巢切除联合束缚应激21d后体质量为（18.70±0.25）g,和假手术组[（20.96±0.24）g]比较差异有统计学意义.卵巢切除联合束缚应激21 d后,强迫游泳时间延长至（165.60±9.60）s,和假手术组[（140.28± 12.30）s]比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,同时可见探索行为减少,蔗糖偏好率下降,单独卵巢切除或束缚应激对小鼠抑郁样行为影响相对较小.卵巢切除联合束缚应激导致小鼠SGZ区Ki67阳性细胞数为8.6± 2.4/section,DCX阳性细胞数为4.2±1.4/section,和假手术组[Ki67为（16.7±2.5/section）；DCX为（12.6±2.3/section）]比较,明显减少（P＜0.05）.结论雌激素水平低下联合束缚应激对抑郁发病有协同作用,并抑制海马SGZ区神经前体细胞功能状态.

关键词：雌激素应激抑郁神经干细胞

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糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化

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第三军医大学学报 2012年第14期34卷 1388-1391页

作者：姚亚民耿喜林莫晓丹王芳景玉宏宋焱峰兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所兰州730000 兰州大学第二附属医院创伤科兰州730000

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导... 详细信息

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。

关键词：糖尿病 P物质 PEPT1 空回肠

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高脂饮食对小鼠神经细胞线粒体DNA/mRNA稳定性的影响

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中华神经医学杂志 2015年第3期14卷 249-253页

作者：张朗阿地力江·伊明尹洁高丽萍景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学暨神经科学研究所兰州730000 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室乌鲁木齐830011 兰州大学基础医学院生物化学与分子生物学研究所兰州730000

目的探讨高脂饮食饲养对小鼠前额皮层神经细胞线粒体DNA/mRNA稳定性的影响. 方法雄性小鼠40只按随机数字表法分为正常饮食组20只、高脂饮食组20只,各组饲养4个月、6个月后处死（各10只）.应用常规试剂盒检测各时间点小鼠血清血糖、血... 详细信息

目的探讨高脂饮食饲养对小鼠前额皮层神经细胞线粒体DNA/mRNA稳定性的影响. 方法雄性小鼠40只按随机数字表法分为正常饮食组20只、高脂饮食组20只,各组饲养4个月、6个月后处死（各10只）.应用常规试剂盒检测各时间点小鼠血清血糖、血脂及胆固醇水平变化;分离纯化神经细胞线粒体,利用普通PCR及实时定量PCR技术检测线粒体DNA/mRNA的变化. 结果 4个月时高脂饮食组小鼠血糖、血脂和胆固醇较正常饮食组差异无统计学意义（P＞0.05）,6个月时高脂饮食组小鼠血脂水平较正常饮食组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.4个月、6个月时高脂饮食组小鼠D-Loop水平与正常饮食组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.与正常饮食组比较,6个月时高脂饮食组小鼠ATPase6水平降低,Cyt3和Cytb水平升高,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论持续高脂饮食饲养6个月后小鼠神经细胞线粒体基因稳定性下降,首先是线粒体RNA表达模式异常.

关键词：线粒体DNA/mRNA 高脂饮食神经细胞

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