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TMEM16A inhibits angiotensin Ⅱ-induced basilar artery smooth muscle cell migration in a WNK1-dependent manner

Acta Pharmaceutica Sinica B 2021年第12期11卷 3994-4007页

作者： Huaqing Zheng Xiaolong Li Xin Zeng Chengcui Huang Mingming Ma Xiaofei Lv Yajuan Zhang Lu Sun guanlei Wang Yanhua Du yongyuan guan Department of Pharmacology Cardiac&Cerebral Vascular Research CenterZhongshan School of MedicineSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510080China

Vascular smooth muscle cell(VSMC) migration plays a critical role in the pathogenesis of many cardiovascular *** recently showed that TMEM16 A is involved in hypertensioninduced cerebrovascular ***,it is unclear whether this effect is related to the regulation of VSMC ***,we investigated whether and how TMEM16 A contributes to migration in basilar artery smooth muscle cells(BASMCs).We observed that AngⅡ increased the migration of cultured BASMCs,which was markedly inhibited by overexpression of TMEM16 ***16 A overexpression inhibited AngⅡ-induced RhoA/ROCK2 activation,and myosin light chain phosphatase(MLCP)and myosin light chain(MLC20) *** AnsⅡ-induced myosin light chain kinase(MLCK)activation was not affected by TMEM16 ***,a suppressed activation of integrinβ3/FAK pathway,determined by reduced integrinβ3 expression,FAK phosphorylation and F-actin rearrangement,was observed in TMEM16 A-overexpressing BASMCs upon AngⅡ *** to the results of TMEM16 A overexpression,silencing of TMEM16 A showed the opposite *** in vitro results were further demonstrated in vivo in basilar arteries from VSMC-specific TMEM10 A transgenic mice during AngⅡ-induced ***,we observed that the inhibitory effect of TMEM16 A on BASMC migration was mediated by decreasing the activation of WNK1,a Cl^(-)-sensitive serine/threonine *** conclusion,this study demonstrated that TMEM16 A suppressed AnsⅡ-induced BASMC migration,thus contributing to the protection against cerebrovascular remodeling during AngⅡ-infused ***16 A may exert this effect by suppressing the RhoA/ROCK2/MLCP/MLC20 and integrinβ3/FAK signaling pathways via inhibiting *** results suggest that TMEM16 A may serve as a novel therapeutic target for VSMC migration-related diseases,such as vascular remodeling.

关键词： TMEM16A Integrin RhoA/ROCK VSMC migration Vascular remodeling WNK1 Hypertension FAK

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Author correction to“TMEM16A inhibits angiotensin Ⅱ-induced basilar artery smooth muscle cell migration in a WNK1-dependent manner”[Acta Pharm Sin B 11(12)(2021)3994–4007]

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2023年第9期13卷 1340-1343页

The authors regret that there were some picture errors in the Fig.1D,G,I,Fig.4L,Fig.6C,H and Supporting Information Fig.S1A owing to copy and paste mistakes when preparing the representative *** revisions do not affect the data value,significant difference,and conclusions of the current work and the description of the whole *** original data of this figure have been provided to the Editorial Office,and the Editorial Office or the corresponding authors can be contacted for original data access.

关键词： correction preparing paste

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Xyloketal B reduces cerebral infarction and neurologic deficits in a mouse transient middle cerebral artery occlusion model of stroke by suppressing the ROS/TLR4/NF-κB inflammatory signaling pathway

Xyloketal B reduces cerebral infarction and neurologic defic...

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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会

作者： Pan Ni Liu Jie guan yongyuan Wang guanlei Sun Yat-sen University

Aim:Xyloketal B(Xyl-B) is a novel marine compound isolated from mangrove fungus Xylaria sp.(no.2508).Our previous studies have demonstrated that a pretreatment with Xyl-B exerted neuroprotective effects and attenuated hypoxic-ischemic brain injury in neonatal *** present study investigated the pretreatment and post-treatment effects and the underlying mechanisms of XylB on ischemic stroke in adult mice using a transient middle cerebral artery occlusion(tMCAO) model.

关键词： B inflammatory signaling pathway Xyloketal B reduces cerebral infarction and neurologic deficits in a mouse transient middle cerebral artery occlusion model of stroke by suppressing the ROS/TLR4/NF ROS TLR

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CIC-3 prevented hydrogen peroxide-induced apoptosis via SGK1 in basilar artery smooth muscle cells

CIC-3 prevented hydrogen peroxide-induced apoptosis via SGK1...

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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会

作者： Chen Baoyi Zhang Yajuan Ma Mingming guan yongyuan Zhongshan School of Medicine SYSU

Aim:ClC-3 is regarded as the molecular component of volume regulated chloride channels（VRCC）in vascular smooth muscle cells（VSMCs）.Activation of ClC-3 Clchannel,leading to the decline of intracellular Clconcentration（[Cl]）.We suppose that the decrease of [Cl] may active one or more Clsensitive kinases,resulting in subsequent signal *** this study,we investigated whether

关键词： apoptosis CIC-3 prevented hydrogen peroxide-induced apoptosis via SGK1 in basilar artery smooth muscle cells SGK

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The Role of LNK in Adipose Tissue Function in Diet-induced Obese Mice

The Role of LNK in Adipose Tissue Function in Diet-induced O...

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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会

作者： Jin Chenchen Liu Jie guan yongyuan Wang guanlei Zhongshan School of Medicine Sun Yat-sen University

Aims:Obesity is a nutritional metabolic disorder that the energy intake is greater than the *** animal model fed with high-fat diet(HFD) has been well-established to mimic human obesity-induced metabolic disorders and insulin *** belongs to the SH2 B family of adopter ***2 B3 has been highlighted as a negative modulator of insulin *** present study examined whether LNK plays a role in adipose tissue,the origin of insulin resistance.

关键词： The Role of LNK in Adipose Tissue Function in Diet-induced Obese Mice

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盐酸小檗碱对毒蕈碱型受体的作用

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药学学报 1999年第4期34卷 260-263页

作者：王文雅陈克敏关永源中国人民解放军广州医学高等专科学校药理教研室中山医科大学药理教研室

目的：研究盐酸小檗碱对乙酰胆碱系统的影响。方法：采用离体血管环、离体支气管螺旋体及放射配基受体结合实验等方法。结果：较低浓度的盐酸小檗碱（Ｂｅｒ）对乙酰胆碱的舒张反应有浓度依赖性的增强作用；而较高浓度的Ｂｅｒ可浓度... 详细信息

目的：研究盐酸小檗碱对乙酰胆碱系统的影响。方法：采用离体血管环、离体支气管螺旋体及放射配基受体结合实验等方法。结果：较低浓度的盐酸小檗碱（Ｂｅｒ）对乙酰胆碱的舒张反应有浓度依赖性的增强作用；而较高浓度的Ｂｅｒ可浓度依赖性地直接舒张带内皮的动脉环，此作用在去内皮或阻断Ｍ受体后被完全抑制。在豚鼠离体气管条上，Ｂｅｒ可引起浓度依赖性的收缩反应，而阿托品可阻断这种作用。放射配基受体结合实验显示盐酸小檗碱可特异性与大鼠脑组织的毒蕈碱受体结合，Ｋｉ值为１６μｍｏｌ·Ｌ－１。结论：盐酸小檗碱可激动毒蕈碱受体，从而引起血管的内皮依赖性的舒张反应及支气管的收缩。

关键词：盐酸小檗碱毒蕈碱受体乙酰胆碱

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Silence of ClC-3 chloride channel inhibits cell proliferation and the cell cycle via G1/S phase arrest in rat basilar arterial smooth muscle cells

Silence of ClC-3 chloride channel inhibits cell proliferatio...

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中国药理学会药学监护专业委员会第一届第四次学术研讨会

作者： Yongbo Tang Jiaguo Zhou yongyuan guan (Department of Pharmacology,Zhongshan School of Medicine,Sun Yat-Sen University,guangzhou,China.510080)

Objectives:Previously,we have found that the ClC-3 chloride channel is involved in endothelin-1 (ET-1)-induced rat aortic smooth muscle cell *** present study was to investigate the role of ClC-3 in cell cycle progres...

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反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响

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郑州大学学报（医学版） 2008年第4期43卷 648-650页

作者：张海宁丘钦英关永源广州医学院药理学教研室广州510182 中山大学中山医学院药理学教研室广州510080

目的:研究反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响。方法:PC12细胞用Lipofectamine2000介导分别转染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0mg/L的CIC-3反义寡核苷酸,50mg/LCIC-3正义寡核苷酸,50mg/LClC-3随义寡核苷酸,以转染10mg/LLipofectamine2000和未转染细胞作对照。利用MTT以及[3H]-胸腺嘧啶掺入实验检测细胞存活率及DNA合成情况,流式细胞术检测细胞周期。结果:与未转染细胞组比较,反义ClC-3寡核苷酸可以降低PC12细胞存活率,并抑制[3H]-胸腺嘧啶掺入到DNA,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P均0.05)。结论:反义ClC-3寡核苷酸通过使PC12细胞周期被阻滞在G0/G1期而抑制细胞的增殖。

关键词：反义寡核苷酸 PC12细胞增殖 ClC-3 氯通道

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TMEM16A Contributes to Endothelial Dysfunction by Facilitating Nox2 NADPH Oxidase-Derived Reactive Oxygen Species Generation in Hypertension

TMEM16A Contributes to Endothelial Dysfunction by Facilitati...

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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会

作者： Ma Mingming Gao Min Guo Kaimin Wang Mi Li Xiangyu Zeng Xuelin Sun Lu Lv Xiaofei Du Yanhua Wang guanlei Zhou Jiaguo guan yongyuan Zhongshan School of Medicine Sun Yat-Sen University The Sixth Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University guangzhou Women and Children's Medical Center Guangzhou Medical University The Second Xiangya Hospital of Central South University

Ca-activated Clchannels play a crucial role in various physiological ***,the role of TMEM16 A in vascular endothelial dysfunction during hypertension is *** this study,we investigated the specific involvement of TMEM16 A in regulating endothelial function and blood pressure and the underlying *** transcription-polymerase chain reaction,Western

关键词： NADPH TMEM16A Contributes to Endothelial Dysfunction by Facilitating Nox2 NADPH Oxidase-Derived Reactive Oxygen Species Generation in Hypertension

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尼群地平对原发性高血压患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度及血浆肾素活性关系的影响

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中华肾脏病杂志 1993年第4期09卷 224-224,256页

作者：苏诚坚伍蓓影王建华李旭辉陈顺存胡汉斌广州呼吸疾病研究所广州医学院第一附院内科

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