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All-trans retinoic acid inhibited angiotensin Ⅱ-induced increase in cell growth and collagen secretion of neonatal cardiac fibroblasts

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2006年第4期27卷 423-429页

作者： yan he~2 ying huang~2 li zhou~2 li-min lu~2 yi-chun zhu~2 tai yao~(2,3,4) ~2department of physiology and pathophysiology,and ~3state key laboratory for medical neurobiology.fudan university shanghai medical college.shanghai 200032.china department of physiology and pathophysiology Fudan University Shanghai Medical College Shanghai China state key laboratory for medical neurobiology Fudan University Shanghai Medical College Shanghai China

Aim:To determine whether all-trans retinoic acid(atRA)acts to modulate angio-tensin Ⅱ(Ang Ⅱ)-induced cardiac fibroblast cell growth and collagen ***:Cultured neonatal rat cardiac fibroblasts(CF)were used in the experiment.A 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide(MTT)assay wasused to detect cell growth of the CF;and immunocytochemistry and Westernblotting were used to measure the production and secretion of collagen and theexpression of transforming growth factor-β1(TGF-β1)by the ***:atRA(1×10-7to 1×10-5mol/L)inhibited the Ang Ⅱ-induced increase in cell growth of CF(Phe secretion of collagen types Ⅰ and Ⅲ by the *** effect was blocked by AT1receptor antagonist losartan(1×10-6mol/L),butnot by AT2receptor antagonist PD 123319 (up to 1×10-6mol/L).Exposure of CF toatRA(1×10-5mol/L)attenuated the Ang Ⅱ-induced increase in the secretion ofcollagen types Ⅰ and Ⅲ(Phe Ang Ⅱ-induced increase in the expression of TGF-β***:atRA inhibits the AngⅡ-induced increase in cell growth and collagen secretion of neonatal rat *** of atRA is possibly mediated by lowering the TGF-β*** observa-tions support the notion that atRA is a potential candidate for the prevention andtherapy of cardiac remodeling.

关键词： cardiac fibroblast angiotensin Ⅱ all-trans retinoic acid collagen secretion transforming growth factor-β1

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