检索结果-南通市图书馆

噻萘普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞MAP2表达的效应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2007年第7期23卷 938-941页

作者：金海燕刘少文钟久昌杨权余细勇广东省人民医院汕头大学医学院精神卫生中心广东汕头512063 广东省人民医院医学研究中心广东广州510080

目的探讨慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞内微管相关蛋白2(MAP2)表达变化及噻萘普汀的效应。方法采用强迫游泳作为应激模型,25只大鼠随机分为对照组、应激组及应激给药组。利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠海... 详细信息

目的探讨慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞内微管相关蛋白2(MAP2)表达变化及噻萘普汀的效应。方法采用强迫游泳作为应激模型,25只大鼠随机分为对照组、应激组及应激给药组。利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达水平及阳性细胞数。结果与对照组(149.34±1.81)比较,应激组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达的平均灰度值(144.99±4.40)明显下降,给药组(148.84±2.73)则明显高于应激组;应激组阳性表达的细胞数(40.36±1.35)明显少于对照组(42.73±1.56),给药组(42.14±1.62)则明显多于应激组。结论噻萘普汀可抑制慢性应激所致的大鼠海马CA3区锥体细胞内磷酸化MAP2表达上调。

关键词：慢性应激海马微管相关蛋白类噻萘普汀

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人血管内皮生长因子的克隆表达及活性鉴定

中山医科大学学报 2001年第3期22卷 177-179,I002页

作者：李子俊胡品津余细勇中山医科大学附属第一医院消化内科广东广州510080 广东省心血管研究所广东广州510080

【目的】克隆人血管内皮生长因子 16 5基因 ,并测定蛋白质的表达及鉴定其活性。【方法】用PCR法从人心脏cDNA文库中钓取目的基因VEGF16 5 ,插入质粒PUC19中并测序鉴定。构建真核表达重组质粒AdtrackCMV VEGF16 5转染2 93细胞 ,用RNA斑... 详细信息

【目的】克隆人血管内皮生长因子 16 5基因 ,并测定蛋白质的表达及鉴定其活性。【方法】用PCR法从人心脏cDNA文库中钓取目的基因VEGF16 5 ,插入质粒PUC19中并测序鉴定。构建真核表达重组质粒AdtrackCMV VEGF16 5转染2 93细胞 ,用RNA斑点杂交和Westernblot方法检测VEGF16 5基因表达 ,并通过Miles试验检测VEGF16 5蛋白活性。【结果】PCR产物为 5 82bp ,测序结果表明其序列正确 ,在RNA和蛋白水平检测到VEGF16 5基因表达 ,VEGF16 5蛋白相对分子质量为 2 2ku ,具有生物学活性。【结论】成功地克隆了有表达生物学活性的VEGF16

关键词：分子克隆基因表达血管内皮生长因子活性鉴定

Ni-catalyzed cross-electrophile alkyl-alkyl coupling reactions

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Science China Chemistry 2025年

作者： Li-Xu You Lan Tian Chun-Ling Guo Shun-xi Li yu-Cheng Liu yu-Long Li Wei Shu College of Chemistry and Environmental Engineering Key Laboratory of Green Catalysis of Higher Education Institutes of Sichuan Sichuan University of Science and Engineering Guangming Advanced Research Institute Shenzhen Grubbs Institute Department of Chemistry and Guangdong Provincial Key Laboratory of Catalysis Southern University of Science and Technology

Introducing saturated carbon-carbon bonds into organic molecules significantly increases the three-dimensional configuration,thus altering the physical and chemical properties as well as the functions of molecules. Transition-metal-catalyzed carboncarbon cross-couplings represent one of the most straightforward, efficient and modular alternatives to build saturation in a single step. However, the efficient construction of alkyl-alkyl bonds remains a formidable challenge due to the precise manipulation of multiple alkyl metallic intermediates as well as associated competitive side reactions and selectivity control. Over the past years, Ni-catalyzed cross-coupling under reductive conditions has gained more and more attention for alkyl-alkyl crosscoupling partially attributing to the low-valent state of metal centers under reducing conditions, which suppresses the competitive β-hydride elimination process, thus facilitating the formation of alkyl-alkyl bonds. In this review, the initiative and progress of Ni-catalyzed cross-electrophile alkyl-alkyl cross-coupling, including the efforts in racemic and enantioselective formation of alkyl-alkyl bonds, have been summarized and discussed. Moreover, the challenges and further opportunities in this area have also been discussed.

关键词：

RNA干扰沉默MIF基因对HeLa细胞生长、迁移和黏附性的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤 2009年第5期29卷 413-418页

作者：戴波肖定璋余细勇郭爱林谢至广东省人民医院医学研究中心广州510080 南方医科大学基础医学院广州510515

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和黏附能力的影响。方法:通过反转录病毒载体介导RNA干扰,获得稳定抑制MIF表达的HeLa细胞株。Western印迹法检测MIF蛋白沉默效... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和黏附能力的影响。方法:通过反转录病毒载体介导RNA干扰,获得稳定抑制MIF表达的HeLa细胞株。Western印迹法检测MIF蛋白沉默效果以及FAK、ICAM-1、Bax和Bcl-2蛋白表达情况。观察HeLa细胞生长状态的变化,采用迁移实验、黏附实验和软琼脂糖克隆形成实验检测MIF对HeLa细胞迁移和黏附能力的影响。通过裸鼠成瘤实验观察沉默MIF基因后HeLa细胞的成瘤效果。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)和放线菌酮(cycloheximide,CHX)诱导细胞凋亡后,FCM法检测沉默MIF基因对HeLa细胞凋亡的影响。结果:构建获得稳定抑制MIF蛋白表达的HeLa-pSUPER-MIF细胞株。MIF基因沉默后细胞生长减慢,迁移能力和黏附功能减弱;HeLa细胞中FAK、ICAM-1的表达量减少,无法在裸鼠中形成肿瘤;同时能减少TNF-α和CHX诱导的细胞凋亡,并且使Bax表达量下降。结论:MIF通过影响HeLa细胞中FAK、ICAM-1的表达,促进肿瘤细胞生长,增加肿瘤细胞的迁移和黏附能力,因此MIF可能是肿瘤形成过程中的重要因子。

关键词：宫颈肿瘤 RNA干扰巨噬细胞游走抑制因子细胞生理学 HeLa细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

论习近平治国理政的美德伦理特质

湖北师范大学学报（哲学社会科学版） 2021年第2期41卷 1-7页

作者：于希勇洪建亚浙江工商大学马克思主义学院浙江杭州310018

文章通过对习近平治国理政文本与实践的梳理,提炼出习近平治国理政具有美德伦理特质。习近平治国理政注重发掘英雄道德模范的美德,善于追寻历史模范人物的美德,褒扬时代英雄人物的美德,发现特定群体的美德之“美”。习近平治国理政阐明... 详细信息

文章通过对习近平治国理政文本与实践的梳理,提炼出习近平治国理政具有美德伦理特质。习近平治国理政注重发掘英雄道德模范的美德,善于追寻历史模范人物的美德,褒扬时代英雄人物的美德,发现特定群体的美德之“美”。习近平治国理政阐明了社会不同职业群体的美德标准,在肯定劳动人民美德的基础上,对师德、青少年道德、军队官兵道德等职业群体提出了道德要求。习近平治国理政特别对党员干部的德性进行严格要求,将理想信念作为党员干部德性的“硬核”,对党员干部的美德标准进行了归纳提炼,并注重党员干部在实践中养成美德。文章揭示出习近平治国理政在伦理方法层面不同于西方德性伦理学的重要特质。

关键词：习近平治国理政伦理美德中国特色社会主义

巨噬细胞移动抑制因子对血管平滑肌细胞胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA体外表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第一军医大学学报 2005年第6期25卷 684-686页

作者：李军林曙光余细勇林秋雄广东省人民医院心血管病研究所广东广州510080

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管平滑肌细胞(VSMC)合成胶原之间的可能联系。方法取大鼠主动脉中膜平滑肌进行原代细胞培养,用第4代传代细胞分为两组,用25、50、75、100ng/ml的MIF刺激VSMC生长为实验组,未用刺激VSMC生长为实验... 详细信息

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管平滑肌细胞(VSMC)合成胶原之间的可能联系。方法取大鼠主动脉中膜平滑肌进行原代细胞培养,用第4代传代细胞分为两组,用25、50、75、100ng/ml的MIF刺激VSMC生长为实验组,未用刺激VSMC生长为实验组,采用RT-PCR,PCR方法测定VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA含量。结果与正常对照组相比,除25ng/ml外,其他3种不同浓度的MIF刺激SMC,胶原ⅠmRNA相对含量都显著增加(P<0.05)。100ng/ml的MIF刺激SMC,胶原ⅢmRNA相对含量较对照组显著增加(P<0.05),而其余各浓度胶原ⅢmRNA相对含量与对照组比较均无显著性差异。结论MIF与VSMC合成胶原之间有关,MIF刺激可以促进体外培养的VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达。

关键词：巨噬细胞移动抑制因子平滑肌细胞胶原Ⅰ 胶原Ⅲ

甘木通活性化合物的抗氧化活性及对H_(2)O_(2)诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2021年第11期37卷 1530-1535页

作者：梁璐蔡晓彤岑慧裕徐文艳洪超谭霖余细勇广州医科大学药学院第五附属医院分子靶点与临床药理学重点实验室呼吸道疾病国家重点实验室广东广州511436

目的研究甘木通中10种活性化合物对H_(2)O_(2)诱导形成的H9C2心肌细胞损伤模型的保护作用。方法采用DPPH法测定甘木通活性化合物对自由基清除活性,铁还原法评价铁还原活性。用甘木通提取物处理H_(2)O_(2)诱导H9C2细胞建立的细胞损伤模型... 详细信息

目的研究甘木通中10种活性化合物对H_(2)O_(2)诱导形成的H9C2心肌细胞损伤模型的保护作用。方法采用DPPH法测定甘木通活性化合物对自由基清除活性,铁还原法评价铁还原活性。用甘木通提取物处理H_(2)O_(2)诱导H9C2细胞建立的细胞损伤模型。MTT法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率和ROS水平,Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、血红素氧合酶-1(HO-1)、半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达水平。结果甘木通活性化合物能提高自由基清除活率,增加还原能力,其中木犀草素具有最高的活性。这些化合物对H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞氧化应激具有明显的抑制作用,降低细胞中活性氧的积累,提高抗氧化酶HO-1和GCLC的表达。结论甘木通活性化合物可不同程度改善由H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤,发挥心肌细胞保护作用,与其调节氧化应激的作用有关。

关键词：甘木通活性化合物 H9C2心肌细胞凋亡氧化应激抗氧化酶

miR-142-3p靶向HMGB1逆转乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的耐药性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2020年第2期36卷 191-197页

作者：梁璐岑慧裕洪超蔡晓彤林忠晓杜玲然余细勇广州医科大学药学院、广东省分子靶标与临床药理学重点实验室广东广州511436

目的化疗耐药是乳腺癌复发转移、治疗效果不理想的主要因素。本文探讨miR-142-3p通过靶向高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)提高乳腺癌化疗敏感性的分子机制。方法实时荧光定量PCR检测人乳腺癌MCF-7细胞及阿霉素耐药株M... 详细信息

目的化疗耐药是乳腺癌复发转移、治疗效果不理想的主要因素。本文探讨miR-142-3p通过靶向高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)提高乳腺癌化疗敏感性的分子机制。方法实时荧光定量PCR检测人乳腺癌MCF-7细胞及阿霉素耐药株MCF-7/DOX细胞中的miR-142-3p水平;MTT法检测阿霉素(doxorubicin,DOX)处理后各组的增殖情况、流式细胞术检测凋亡率、Western blot检测HMGB1和自噬有关蛋白的表达水平;双荧光素酶报告实验评价miR-142-3p对HMGB1的靶向调控作用。结果阿霉素耐药株MCF-7/DOX细胞中的miR-142-3p水平明显下调。miR142-3p的过度表达增强了乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性和提高阿霉素诱导的凋亡比率。HMGB1是乳腺癌细胞中miR-142-3p的直接功能靶点,HMGB1的过表达可以明显解除由miR-142-3p上调所产生的细胞凋亡和自噬抑制。结论miR-142-3p的过表达可能通过抑制自噬靶向HMGB1,增强乳腺癌细胞对阿霉素的化学敏感性。miR-142-3p/HMGB1为提高乳腺癌对药物的敏感性提供了新的靶点,具有一定价值。

关键词： miR-142-3p HMGB1 MCF-7 乳腺癌自噬阿霉素耐药

全反式维甲酸调节高血压大鼠肾脏AT_1/APJ受体表达平衡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2007年第8期23卷 1021-1025页

作者：钟久昌余细勇黄东阳林秋雄杨敏邓春玉广东省人民医院医学研究中心广东广州510080 汕头大学医学院分子生物学中心广东汕头515041

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素1型受体(AT1)及其类似物APJ受体表达的影响。方法采用12wk♂SHR及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1mon。分别用实时荧光定量PCR与免疫印迹技术测定atRA治疗后SH... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素1型受体(AT1)及其类似物APJ受体表达的影响。方法采用12wk♂SHR及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1mon。分别用实时荧光定量PCR与免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR肾脏组织AT1和APJ受体的表达情况。结果与WKY对照组相比,SHR肾脏组织中AT1受体mRNA和蛋白水平明显升高,APJ受体表达则出现下调(P均<0·01)。而atRA治疗后SHR肾脏AT1受体表达降低,APJ表达则得到回升,同时伴有血压下降(P均<0·05)。结论长期atRA治疗可调节SHR大鼠肾脏组织中AT1/APJ受体表达的平衡,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有一定价值。

关键词：全反式维甲酸高血压病 AT1受体 APJ受体