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干细胞治疗2型糖尿病及其并发症的研究进展

中国比较医学杂志 2020年第9期30卷 96-102页

作者：李欣悦李倩石桂英黄艺滢雷雪裴白琳中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021 北京师范大学生命科学学院北京100875

2型糖尿病是我国高发的慢性疾病,发生机制为机体对胰岛素抵抗伴随胰岛β细胞功能缺陷引起的胰岛素相对缺乏。2型糖尿病为进展性疾病,随自然病程发展对外源性血糖控制的依赖增大、导致多组织器官病变,引起多种继发性并发症发生。传统治... 详细信息

2型糖尿病是我国高发的慢性疾病,发生机制为机体对胰岛素抵抗伴随胰岛β细胞功能缺陷引起的胰岛素相对缺乏。2型糖尿病为进展性疾病,随自然病程发展对外源性血糖控制的依赖增大、导致多组织器官病变,引起多种继发性并发症发生。传统治疗对药物依赖性大,且口服药物和外源性胰岛素只能暂时维持血糖或暂时改善胰岛素敏感性,无法根本治愈。随着干细胞研究的深入,干细胞的自我更新和定向分化潜能为修复受损组织恢复胰岛功能进而治疗糖尿病开辟了新思路。本文从不同类型干细胞治疗2型糖尿病的方法、优缺点及研究进展进行综述,希望对研究糖尿病和糖尿病并发症致病机理、应用干细胞移植技术恢复胰岛素独立性以及建立干细胞安全性和有效性的评价提供一定参考。

关键词： 2型糖尿病细胞移植干细胞治疗

肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)敲除和人源化小鼠模型的建立

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中国实验动物学报 2021年第2期29卷 137-144页

作者：黄艺滢白琳雷雪裴李珂雅李欣悦侯丽雅石桂英国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021

目的建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型。方法利用C... 详细信息

目的建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型。方法利用CRISPR/Cas9技术,建立TNFRSF4基因人源化和敲除小鼠模型,利用PCR、RT-PCR、免疫组织化学、流式细胞术等方法鉴定及比较分析人源化小鼠、敲除小鼠和野生型小鼠的差异。结果获得表达人源TNFRSF4基因小鼠和TNFRSF4基因敲除小鼠。在TNFRSF4人源化小鼠中稳定表达人源TNFRSF4,未检测到小鼠TNFRSF4表达。在TNFRSF4敲除小鼠中未检测到TNFRSF4表达。TNFRSF4人源化及敲除小鼠出生后6个月内均正常存活,组织病理学表型及免疫系统未见明显异常。结论利用CRISPR/Cas9技术构建TNFRSF4人源化小鼠及敲除小鼠,可用于筛选及评估与TNFRSF4基因相关的治疗性抗体及药物或研究TNFRSF4在免疫过程中作用机制。

关键词：肿瘤坏死因子受体超家族成员4 人源化基因敲除小鼠

VEGFR2 inhibition hampers breast cancer cell proliferation via enhanced mitochondrial biogenesis

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Cancer Biology & Medicine 2021年第1期18卷 139-154页

作者： Hao Ni Min Guo xuepei Zhang lei Jiang Shuai Tan Juan Yuan Huanhuan L Cui Yanan Min Junhao Zhang Susanne Schlisio Chunhong Ma Wangjun Liao Monica Nister Chunlin Chen Shuijie Li Nailin Li Department of Gynaecology and Obstetrics Nanfang HospitalSouthern Medical UniversityGuangzhou 510515China Karolinska Institutet Department of Medicine-SolnaClinical Pharmacology GroupKarolinska University Hospital-SolnaStockholm 17176Sweden Karolinska Institutet Department of Oncology-PathologyBio ClinicumSolna 17164Sweden State Key Laboratory of Bioorganic and Natural Products Chemistry Center for Excellence in Molecular SynthesisShanghai Institute of Organic ChemistryChinese Academy of SciencesShanghai 200032China Department of Pathology Zhejiang Provincial Key Laboratory of PathophysiologyNingbo University School of MedicineNingbo 315211China Department of Hematology Affiliated Hospital of Jining Medical UniversityJining 272000China Department of Cell and Molecular Biology Stockholm 17177Sweden Karolinska Institutet Department of MicrobiologyTumor and Cell BiologyStockholm 17177Sweden Shandong University Cheeloo Medical College School of Basic MedicineDepartment of ImmunologyJinan 250000China Department of Oncology Nanfang HospitalSouthern Medical UniversityGuangzhou 510515China

Objective:Vascular endothelial growth factor(VEGF),apart from its predominant roles in angiogenesis,can enhance cancer cell proliferation,but its mechanisms remain elusive.The purpose of the present study was therefore to identify how VEGF regulates cancer cell proliferation.Methods:VEGF effects on cancer cell proliferation were investigated with the VEGF receptor 2 inhibitor,Ki8751,and the breast cancer cell lines,MCF-7 and MDA-MB-231,using flow cytometry,mass spectrometry,immunoblotting,and confocal microscopy.Data were analyzed using one-way analysis of variance followed by Tukey’s multiple comparison test.Results:VEGF blockade by Ki8751 significantly reduced cancer cell proliferation,and enhanced breast cancer cell apoptosis.Mass spectrometric analyses revealed that Ki8751 treatment significantly upregulated the expression of mitochondrial proteins,suggesting the involvement of mitochondrial biogenesis.Confocal microscopy and flow cytometric analyses showed that Ki8751 treatment robustly increased the mitochondrial masses of both cancer cells,induced endomitosis,and arrested cancer cells in the high aneuploid phase.VEGFR2 knockdown by sh RNAs showed similar effects to those of Ki8751,confirming the specificity of Ki8751 treatment.Enhanced mitochondrial biogenesis increased mitochondrial oxidative phosphorylation and stimulated reactive oxygen species(ROS)production,which induced cancer cell apoptosis.Furthermore,Ki8751 treatment downregulated the phosphorylation of Akt and PGC1α,and translocated PGC1αinto the nucleus.The PGC1αalterations increased mitochondrial transcription factor A(TFAM)expression and subsequently increased mitochondrial biogenesis.Conclusions:VEGF enhances cancer cell proliferation by decreasing Akt-PGC1α-TFAM signaling-mediated mitochondrial biogenesis,ROS production,and cell apoptosis.These findings suggested the anticancer potential of Ki8751 via increased mitochondrial biogenesis and ROS production.

关键词： Breast cancer VEGF VEGFR2 mitochondria TFAM ROS apoptosis

松南新区小型凹陷油气成藏特征分析——以彰武断陷为例

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海洋石油 2016年第1期36卷 17-22页

作者：李丹于雷樊薛沛中国石油化工股份有限公司东北油气分公司勘探开发研究院吉林长春130026

中石化松辽盆地南部新登记区块(简称松南新区)分布着20多个有效勘探面积100~300 km^2、现今残留厚度小于3 000 m的小型断陷,它们具有相似的成盆、成烃、成藏演化过程。彰武断陷油藏类型及分布规律的研究表明,其成藏具有"低熟近源、陡坡... 详细信息

中石化松辽盆地南部新登记区块(简称松南新区)分布着20多个有效勘探面积100~300 km^2、现今残留厚度小于3 000 m的小型断陷,它们具有相似的成盆、成烃、成藏演化过程。彰武断陷油藏类型及分布规律的研究表明,其成藏具有"低熟近源、陡坡控砂、相带控藏、构造富集"特征,进而建立斜坡带、洼陷带、断阶带成藏模式。

关键词：彰武断陷低熟近源陡坡控砂相带控藏构造富集

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滨海泥质盐碱地衬膜造林技术

生态学报 2012年第1期32卷 326-332页

作者：景峰朱金兆张学培于雷王娟娟朱海玲刘俊体中国国际工程咨询公司北京100048 北京林业大学水保学院教育部水土保持与荒漠化防治重点实验室北京100083

盐碱地造林是当今世界上许多国家面临的巨大难题,中国的滨海泥质盐碱地就是其中之一,盐分含量高至不适宜苗木生长的程度。研究目的在于检验衬膜在滨海泥质盐碱地造林中的成效。于2007—2009年,对使用衬膜的新造林模式和全面客土、穴状... 详细信息

盐碱地造林是当今世界上许多国家面临的巨大难题,中国的滨海泥质盐碱地就是其中之一,盐分含量高至不适宜苗木生长的程度。研究目的在于检验衬膜在滨海泥质盐碱地造林中的成效。于2007—2009年,对使用衬膜的新造林模式和全面客土、穴状客土两种传统造林模式栽植穴内外土壤电导率值、含水量及苗木生长情况进行测定和分析。与传统造林模式相比,新造林模式在衬膜的作用下,其穴内客土土壤水分含量有明显提高,盐分含量也明显较低;2009年苗木的成活率、苗高和冠幅较全面客土传统造林模式同比高出150.00%,7.00%和12.00%,较穴状客土传统造林模式同比高出838.00%,12.00%和22.00%;选用的四种苗木中,香花槐效果最好,最适宜滨海泥质盐碱地这种新的造林体系,红叶杨不适宜滨海泥质盐碱地。结果表明,使用衬膜在滨海泥质盐碱地造林体系中效果明显,且成本低廉,宜于推广。

关键词：衬膜台田整地造林模式土壤电导率值土壤水分生长量