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SUMO1 regulates post-infarct cardiac repair based on cellular heterogeneity

Journal of Pharmaceutical Analysis 2023年第2期13卷 170-186页

作者： Zhihao Liu Xiaozhi Liu Li Liu Ying Wang Jie Zheng Lan Li Sheng Li Han Zhang Jingyu Ni Chuanrui Ma Xiumei Gao xiyun bian Guanwei Fan First Teaching Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine National Clinical Research Center for Chinese Medicine Acupuncture and MoxibustionTianjin300193China State Key Laboratory of Component-Based Chinese Medicine Tianjin301617China Tianjin Key Laboratory of Epigenetics for Organ Development in Preterm Infants The Fifth Central Hospital of TianjinTianjin300450China Haihe Laboratory of Modern Chinese Medicine Tianjin301617China

Small ubiquitin-related modifier(SUMOylation)is a dynamic post-translational modification that maintains cardiac function and can protect against a hypertrophic response to cardiac pressure overload.However,the function of SUMOylation after myocardial infarction(MI)and the molecular details of heart cell responses to SUMO1 deficiency have not been determined.In this study,we demonstrated that SUMO1 protein was inconsistently abundant in different cell types and heart regions after MI.However,SUMO1 knockout significantly exacerbated systolic dysfunction and infarct size after myocardial injury.Single-nucleus RNA sequencing revealed the differential role of SUMO1 in regulating heart cells.Among cardiomyocytes,SUMO1 deletion increased the Nppa^(+)Nppb^(+)Ankrd1^(+)cardiomyocyte subcluster pro-portion after MI.In addition,the conversion of fibroblasts to myofibroblasts subclusters was inhibited in SUMO1 knockout mice.Importantly,SUMO1 loss promoted proliferation of endothelial cell subsets with the ability to reconstitute neovascularization and expressed angiogenesis-related genes.Computational analysis of ligand/receptor interactions suggested putative pathways that mediate cardiomyocytes to endothelial cell communication in the myocardium.Mice preinjected with cardiomyocyte-specific AAV-SUMO1,but not the endothelial cell-specific form,and exhibited ameliorated cardiac remodeling following MI.Collectively,our results identified the role of SUMO1 in cardiomyocytes,fibroblasts,and endothelial cells after MI.These findings provide new insights into SUMO1 involvement in the patho-genesis of MI and reveal novel therapeutic targets.

关键词： Myocardial infarction SUMO1 SnRNA-seq Cardiomyocyte

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同城化视角下跨江联动共建园区的现状问题和对策研究——以江阴—靖江工业园为例

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建筑与文化 2021年第4期 184-185页

作者：卞熙昀苏州科技大学建筑与城市规划学院

在区域一体化的背景下,同城化发展已成为重要趋势,其中城市合作的共建园区是该趋势下采取的主要手段之一。文章基于同城化视角,以江苏省江阴—靖江工业园区为例,探讨跨江联动共建园区中的规划滞后、管理不当、动力不足等现状问题,并针... 详细信息

在区域一体化的背景下,同城化发展已成为重要趋势,其中城市合作的共建园区是该趋势下采取的主要手段之一。文章基于同城化视角,以江苏省江阴—靖江工业园区为例,探讨跨江联动共建园区中的规划滞后、管理不当、动力不足等现状问题,并针对这些问题提出相应的优化策略。

关键词：同城化跨江联动共建园区江阴—靖江工业园

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低氧诱导因子－1α去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞干性维持并增加对化疗敏感性的研究

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中华医学杂志 2017年第45期97卷 3579-3582页

作者：袁俐姜忠敏陈旭红边希云李艳霞马晓芳刘晓智天津市第五中心医院妇产科天津300450 天津市第五中心医院病理科天津300450 天津市第五中心医院中心实验室天津300450

目的通过诱导低氧诱导因子（HIF）－1α蛋白去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞的干性维持潜能，并增加其对化疗药物的敏感性。方法利用慢病毒质粒介导基因转染沉默KLE子宫内膜癌细胞泛素载体蛋白9（Ubc9）表达，免疫印迹方法检测Ubc9... 详细信息

目的通过诱导低氧诱导因子（HIF）－1α蛋白去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞的干性维持潜能，并增加其对化疗药物的敏感性。方法利用慢病毒质粒介导基因转染沉默KLE子宫内膜癌细胞泛素载体蛋白9（Ubc9）表达，免疫印迹方法检测Ubc9、小泛素相关修饰蛋白（SUMO）－1和HIF－1α蛋白表达水平；96孔板中培养并计算肿瘤干细胞克隆形成率及克隆球直径；流式细胞周期术检测细胞周期变化；MTT细胞毒性实验和流式细胞凋亡方法检测Ubc9沉默对子宫内膜癌干细胞对化疗药物顺铂的治疗敏感性。结果免疫印迹结果显示，Ubc9基因沉默效果良好，共价结合状态的SUMO－1及HIF－1α蛋白水平明显下降（P〈0.05）；Ubc9基因沉默使子宫内膜癌干细胞克隆形成率由（31.61±5.29）%下降至（11.42±3.07）%，同时细胞周期由G1向G2期后移，顺铂IC50由44.37 mg/L下降至7.39 mg/L，细胞凋亡率由（26.22±4.03）%下降至（41.59±5.37）%。结论通过沉默Ubc9基因表达能够诱导HIF－1α蛋白去SUMO化修饰，进而降低子宫内膜癌干细胞干性维持能力，并增强其化疗敏感性，为未来子宫内膜癌的基因治疗提供了新的参考和借鉴。

关键词：子宫内膜癌肿瘤干细胞小泛素相关修饰蛋白顺铂诱导低氧诱导因子-1α

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黄芪多糖通过调节Drp1介导的线粒体分裂改善感染性心肌病

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中国中西医结合急救杂志 2021年第4期28卷 455-460页

作者：陈旭红纪桢苑雅茹边希云刘晓智袁俐天津市第五中心医院妇产科天津300450 天津市第五中心医院中心实验室天津300450 天津市第五中心医院天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450

目的从线粒体动力相关蛋白1(Dp1)介导线粒体分裂平衡角度,解读黄芪多糖(APS)对感染性心肌病小鼠的心功能保护作用及机制。方法按随机数字表法将18只成年雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+APS组,每组6只。采用LPS诱导制... 详细信息

目的从线粒体动力相关蛋白1(Dp1)介导线粒体分裂平衡角度,解读黄芪多糖(APS)对感染性心肌病小鼠的心功能保护作用及机制。方法按随机数字表法将18只成年雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+APS组,每组6只。采用LPS诱导制备感染性:心肌病模型。各组均于术后6h经尾静脉取外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清炎性因子水平;LPS处理后24 h行超声心动图检查心室功能,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD);检查后即刻处死小鼠取心肌组织,采用蛋白质印迹试验(Western bloting)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C3a、Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经菱缩蛋白1(Opa1)蛋白表达。将购买的小鼠心房肌细胞株HL-1分为对照组、LPS组、LPS+APS组和LPS+APS+线粒体氧化磷酸化解偶联剂(FCCP)组。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测分离线粒体及HL-1细胞内的ROS含量:采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位(MMP);采用三磷酸腺背(ATP)检测试剂盒检测HL-1细胞内ATP含量。结果与对照组比较.LPS组小鼠心脏的LVEF、LNFS、LVEDD和LVESD均明显降低.线粒体内ROS含量明显升高,MMP和ATP含量均明显下降;而APS可改善感染性心肌病小鼠的心功能指标[LVEF:0.571±0.026比0.287±0.045.LVFS(%):33.13±2.11比21.22±0.99.LVEDD(mm):3.74±0.10比2.77±0.05.LVESD(mm):2.74±0.09比1.99±0.04.均P<0.05].明显降低心肌内ROS含量[ROS(%):138.39±9.28比260.97±19.22.P<0.05].明显抑制MMP和ATP含量下降[MMP(红色1绿色荧光强度比值):0.91±0.05比0.55±0.01,ATP(%):94.22±10.11比58.74±5.39.均P<0.05),且APS可明显抑制LPS处理后的Drp1和Fis1蛋白过表达以及MIn2和Opal蛋白低表达[Drp1/GAPDH(%):126.33±11.70比218.75±19.44,Fis1/CAPDH(%):105.71±15.77比194.39±5.27,Mfn2/CAPDH(%):92.75±10.44比41.88±3.95,0pa1/CAPDH(%):98.14±3.71比55.94±7.30.均P<0.05]。故进一步采用HL-1细胞构建感染性心肌病模型,HL-1细胞经FCCP处理后可明显抑制APS的保护效应。结论APS通过抑制Drp1过表达,抑制线粒体的过度分裂,减轻感染性心肌细胞的氧化应激和线粒体损伤,最终改善心脏功能,该机制的发现可为感染性心肌病的治疗提供新的理论依据和临床参考。

关键词：黄芪多糖感染性心肌病线粒体动力相关蛋白1 氧化应激线粒体分裂

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壮观霉素B1诱导VEGFR2去SUMO化修饰抑制鼻咽癌血管生成

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2019年第12期33卷 1181-1184页

作者：任庆张春艳马晓芳成睿珍边希云肖晓琳刘晓智周慧芳天津市第五中心医院耳鼻咽喉科天津300450 天津市滨海新区中医医院药学科天津市第五中心医院中心实验室天津医科大学总医院耳鼻咽喉科

目的:探讨壮观霉素B1抑制鼻咽癌血管生成的新机制,为鼻咽癌的靶向基因治疗提供理论依据。方法:以人鼻咽癌CNE1细胞为研究对象,分为对照组和壮观霉素B1组。Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白(SUMO)1和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)... 详细信息

目的:探讨壮观霉素B1抑制鼻咽癌血管生成的新机制,为鼻咽癌的靶向基因治疗提供理论依据。方法:以人鼻咽癌CNE1细胞为研究对象,分为对照组和壮观霉素B1组。Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白(SUMO)1和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达水平,血管模拟形成实验检测CNE1细胞血管形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;建立鼻咽癌荷瘤鼠模型,给予壮观霉素B1治疗,测量肿瘤体积与重量,免疫组织化学方法检测CD31的蛋白表达并比较微血管密度。结果:壮观霉素B1能够使VEGFR2蛋白SUMO化修饰水平降低4.05倍,明显降低CNE1细胞血管形成能力,细胞凋亡率增加20.68%;在荷瘤鼠模型中,壮观霉素B1治疗能够抑制皮下肿瘤生长速度和重量,血管密度下降40.04%。结论:壮观霉素B1通过降低VEGFR2蛋白SUMO化修饰途径抑制鼻咽癌新生血管生成。

关键词：鼻咽肿瘤小泛素相关修饰蛋白血管内皮生长因子受体2 壮观霉素B1

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某市放射工作人员焦虑抑郁状况及影响因素分析

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中华放射医学与防护杂志 2014年第5期34卷 367-370页

作者：孔雪源刘玉龙张冰洁李元陈熙昀邱梦悦卞华慧陈炜博王优优苏州大学附属第二医院肿瘤职业病科 215004 新乡市职业病防治研究所

目的探讨河南省菜市放射工作人员的焦虑、抑郁状况及其影响因素,为制定该群体的心理支持方案提供理论依据.方法采取整群抽样法抽取某市32个单位放射工作人员424人,进行一般人口学资料、焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS）的调... 详细信息

目的探讨河南省菜市放射工作人员的焦虑、抑郁状况及其影响因素,为制定该群体的心理支持方案提供理论依据.方法采取整群抽样法抽取某市32个单位放射工作人员424人,进行一般人口学资料、焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS）的调查;收集个人剂量资料;采用二元Logistic回归分析进行影响因素筛选.结果该市放射工作人员存在一定程度的焦虑、抑郁情绪,SAS及SDS得分高于中国常模（t=10.55、20.17,P＜0.05）.多因素Logistic回归分析提示,性别、放射工作人员个人剂量、培训与否是焦虑情绪影响因素（Х^2=47.21,P＜0.05）;学历、放射工作人员个人剂量、培训与否是抑郁情绪影响因素（x2=329.83,P＜0.05）.结论该市放射工作人员的焦虑、抑郁情绪发生率高于中国常模,并且受性别、学历、个人剂量及是否参加过培训的影响.

关键词：放射工作人员焦虑抑郁

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壮观霉素B1抑制过氧化物增殖激活受体共激活子类泛素修饰促高糖内皮细胞自愈

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中华老年心脑血管病杂志 2020年第4期22卷 410-413页

作者：李艳霞张春艳马晓芳边希云肖晓琳郑全张琳刘晓智天津市第五中心医院中心实验室 300450 天津市第五中心医院神经外科 300450 天津市滨海新区中医医院药学科

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素相关修饰蛋白(SUMO)在糖尿病患者血管内皮修复能力下降过程中的作用,并寻找新的治疗方法。方法选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)第3~6代细胞随机分对照组、高糖组及壮... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素相关修饰蛋白(SUMO)在糖尿病患者血管内皮修复能力下降过程中的作用,并寻找新的治疗方法。方法选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)第3~6代细胞随机分对照组、高糖组及壮观霉素B1治疗组(治疗组)3组(n=4),分别于1.0 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖+20μmol/L壮观霉素B1培养液中作用48 h,用Western blot检测SUMO2/3、PGC-1α蛋白表达,RT-PCR方法检测核呼吸因子-2α(NRF-2α)和核受体雌激素受体相关受体α(ERRα)mRNA表达,细胞划痕实验检测HUVEC损伤修复功能,模拟血管形成实验检测HUVEC血管形成能力。结果高糖组和治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显高于对照组,NRF-2α和ERRαmRNA表达水平明显低于对照组(P0.05)。细胞划痕实验显示,高糖组和治疗组细胞迁移距离明显低于对照组[(19.47±4.04)μm vs(57.35±5.59)μm,P=0.017;(31.98±6.05)μm vs(57.35±5.59)μm,P=0.032],治疗组细胞迁移距离明显高于高糖组(P=0.037)。细胞模拟血管形成实验显示,治疗组能够改善网状交联情况,形成少量类血管结构。结论壮观霉素B1能够通过抑制PGC-1α蛋白的SUMO化修饰增加血管内皮细胞在高糖环境下的自愈能力。

关键词： PPARγ 小泛素相关修饰蛋白质类糖尿病核呼吸因子类

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葛根素通过调节类泛素化修饰平衡改善心肌功能的研究

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中华老年心脑血管病杂志 2021年第4期23卷 417-421页

作者：边希云肖晓琳薛娜于田马晓芳李艳霞刘晓智杜新平天津市第五中心医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室300450 天津市第五中心医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室心内科300450

目的从小泛素样修饰蛋白(SUMO)介导SUMO化修饰平衡角度解读葛根素对心力衰竭(HF)的心功能保护作用及机制。方法通过主动脉缩窄术造成压力超负荷诱导HF,成功构建小鼠HF模型后,小鼠随机分为对照组、模型组、模型+葛根素组、葛根素组,每组6... 详细信息

目的从小泛素样修饰蛋白(SUMO)介导SUMO化修饰平衡角度解读葛根素对心力衰竭(HF)的心功能保护作用及机制。方法通过主动脉缩窄术造成压力超负荷诱导HF,成功构建小鼠HF模型后,小鼠随机分为对照组、模型组、模型+葛根素组、葛根素组,每组6只;HL-1细胞构建HF模型,分为对照1组、模型1组、模型+葛根素1组、对照2组、模型2组、模型+葛根素2组,其中前3组转染Vector质粒,后3组转染HA-SENP1质粒。超声心动检测心室功能;苏木精-伊红染色检测心肌组织形态;蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、活化型Caspase-3、Bcl2、Bax和SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)蛋白水平;JC-1试剂检测线粒体膜电位;TUNEL检测HL-1细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠线粒体内活性氧及H_(2)O_(2)均增加,线粒体膜电位下降(P<0.05),与模型组比较,模型+葛根素组可改善HF小鼠心脏功能,活性氧和H_(2)O_(2)降低,线粒体膜电位增加,活化型Caspase-3/Caspase-3比值下降、Bcl2/Bax比值增加、SENP1蛋白下降(P<0.05)。与模型1组相比,模型+葛根素1组活性氧及H_(2)O_(2)减少,线粒体膜电位升高(P<0.05)。与模型+葛根素1组比较,模型+葛根素2组细胞内H_(2)O_(2)和活性氧增加,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论葛根素通过抑制SENP1过表达,减弱HF小鼠心肌细胞的氧化应激,减轻线粒体损伤,抑制心室重构,最终改善心脏功能。

关键词：葛根素小泛素相关修饰蛋白质类心力衰竭膜电位线粒体心室重构

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小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1介导糖尿病性血管内皮细胞损伤修复的研究

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中华老年心脑血管病杂志 2020年第4期22卷 414-418页

作者：李萍李丽丽李艳霞马晓芳边希云肖晓琳张春艳刘凤婷刘晓智天津市第五中心医院康复理疗科 300450 天津市第五中心医院中心实验室 300450 天津市肿瘤医院骨与软组织肿瘤科天津市滨海新区中医医院药学科中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室

目的利用小泛素相关修饰体(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP1)解离过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素样修饰蛋白1(SUMO1)修饰。方法人脐静脉内皮细胞培养传代后分对照组、高糖组及SENP1组;Western blot法检测SENP1、... 详细信息

目的利用小泛素相关修饰体(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP1)解离过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素样修饰蛋白1(SUMO1)修饰。方法人脐静脉内皮细胞培养传代后分对照组、高糖组及SENP1组;Western blot法检测SENP1、SUMO1、PGC-1α和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平;实时荧光定量PCR检测线粒体转录因子A(TFAM)、核呼吸因子2α(NRF-2α)和雌激素受体相关受体α(ERRα)的mRNA表达;ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH);细胞划痕愈合方法、Transwell方法和体外血管模拟形成实验分别检测细胞自愈、迁移和形成血管拟态的能力。结果与对照组比较,高糖组共价SUMO1、PGC-1α和活化Caspase-3蛋白表达明显升高,SENP1蛋白表达明显降低,TFAM、NRF-2α和ERRα的mRNA表达明显降低,细胞划痕修复能力及模拟血管形成能力下降(P<0.05,P<0.01)。与高糖组比较,SENP1组SENP1蛋白表达明显升高,共价SUMO1、PGC-1α和活化Caspase-3蛋白表达明显降低,TFAM、NRF-2α和ERRα的mRNA表达明显升高,细胞划痕修复和迁移能力及模拟血管形成能力明显改善(P<0.05,P<0.01)。对照组、高糖组和SENP1组细胞上清液中LDH水平比较,差异有统计学意义[(24.66±6.39)ng/ml vs(302.45±30.54)ng/ml vs(174.08±21.03)ng/ml,P<0.01]。结论SENP1能够诱导PGC-1α发生去SUMO修饰,解除其对PGC-1α下游转录因子的抑制作用,改善线粒体功能,抑制高糖诱导的血管内皮细胞功能损伤作用。

关键词： SUMO1蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 核呼吸因子类 L-乳酸脱氢酶

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