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p53 deficiency-induced Smad1 upregulation suppresses tumorigenesis and causes chemoresistance in colorectal cancers

分子细胞生物学报:英文版 2015年第2期7卷 105-118页

作者： xinsen ruan Qiao Zuo Hao Jia Jenny Chau Jinlin Lin Junping Ao Xuechun Xia Huijuan Liu Samy LHabib Chuangang Fu Baojie Li Bio-X Institutes Key Laboratory for the Genetics of Developmental and Neuropsychiatric DisordersMinistry of EducationShanghai Jiao Tong UniversityShanghai 200240China Department of Colorectal Surgery Changhai HospitalSecond Military Medical UniversityShanghai 200433China Institute of Molecular and Cell Biology Proteos61 Biopolis DriveSingapore 138673Singapore State Key Laboratory of Oncogenes and Related Genes Shanghai Cancer InstituteRenji HospitalShanghai Jiao Tong UniversitySchool of MedicineShanghai 200032China Department of Cellular and Structural Biology University of Texas Health Science Center at San AntonioSan AntonioTX 78229USA

The DNA damage response helps to maintain genome integrity,suppress tumorigenesis,and mediate the effects of radiotherapy and chemotherapy.Our previous studies have shown that Smad1 is upregulated and activated by Atm in DNA damage response,which can further bind to p53 and promote p53 stabilization.Herewe report another aspect of the interplay between p53 and Smad1.Comparison of rectal tumor against paired paraneoplastic specimens and analysis of>500 colorectal tumors revealed that Smad1 was upregulated in tumor samples,which was attributable to p53 defects.Using MEFs as a model,we found that knockdown of the elevated Smad1 in p532/2 MEFs promoted cell proliferation,E1A/Ras-induced cell transformation,and tumorigenesis.Mechanistic studies suggest that elevated Smad1 and momentary activation inhibit cell proliferation by upregulating p57Kip2 and enhancing Atm–Chk2 activation.Surprisingly,elevated Smad1 appears to have a negative effect on chemotherapy,as colorectal tumors,primary cancer cells,and cell lines with Smad1 knockdown all showed an increase in chemosensitivity,which could be attributable to elevated p57Kip2.These findings underscore the significance of Smad1–p53 interaction in tumor suppression and reveal an unexpected role for Smad1 in chemoresistance of colorectal cancers.

关键词： Smad1 p53 p57Kip2 chemoresistance colorectal cancer

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中国超级稻品种及其亲本的植物新品种权初步分析

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杂交水稻 2023年第6期38卷 8-13页

作者：孙强阮辛森赵翠荣卢阳张倩杜帅孙会娟襄阳市农业科学院湖北襄阳441000

植物新品种权在中国经过20多年的发展,为保护育种人权益、提高育种人积极性、促进育种人进行原始创新和种业健康发展发挥了重要作用。粮食安全是国家发展的基石,超级稻为保障粮食安全作出了重要贡献,超级稻及其亲本的植物新品种权保护... 详细信息

植物新品种权在中国经过20多年的发展,为保护育种人权益、提高育种人积极性、促进育种人进行原始创新和种业健康发展发挥了重要作用。粮食安全是国家发展的基石,超级稻为保障粮食安全作出了重要贡献,超级稻及其亲本的植物新品种权保护应受关注。统计分析了135个超级稻品种及其亲本的植物新品种权申请和授权情况、超级稻平均获得植物新品种权时间以及超级稻育种主体及分布情况,旨在提高超级稻植物新品种权保护水平,促进育种人培育更多优良超级稻品种。

关键词：超级稻亲本植物新品种权原始创新

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植物先天性免疫反应中的细胞死亡及其调控

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南京农业大学学报 2018年第6期41卷 971-982页

作者：高夕全阮辛森马亮孙亚利南京农业大学作物遗传与种质创新国家重点实验室/江苏省现代作物生产协同创新中心江苏南京210095

先天性免疫反应是植物应对外来病原微生物侵害的一种主要策略。与动物相比,植物没有特异性的免疫细胞,其被侵染的细胞需通过复杂的监控机制来启动和激活先天性免疫反应,细胞死亡在该反应中发挥着重要作用。动物中的凋亡、自噬和坏死3种... 详细信息

先天性免疫反应是植物应对外来病原微生物侵害的一种主要策略。与动物相比,植物没有特异性的免疫细胞,其被侵染的细胞需通过复杂的监控机制来启动和激活先天性免疫反应,细胞死亡在该反应中发挥着重要作用。动物中的凋亡、自噬和坏死3种细胞死亡类型在植物细胞中均可能存在,且参与调控植物的免疫反应。植物既可利用产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)等物质抑制或杀死病原菌,也可通过程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)限制病原菌的侵染和扩展。目前,有关植物细胞死亡的作用和调控机制的研究报道还比较紊乱。本文从以下几方面对近年来关于细胞死亡在植物先天性免疫反应中的功能及其调控机制的研究进展进行了概述:1)植物细胞死亡的种类; 2)细胞死亡参与不同层面植物免疫反应的功能; 3) ROS、植物激素和蛋白酶等因子参与调控PCD的功能和机制。同时,对不同细胞死亡信号途径的交叉互作在植物免疫反应中的功能和作用机制提出假说,以期为植物抗病育种提供理论依据。

关键词：植物先天性免疫程序性细胞死亡凋亡自噬病原菌

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Smad1在结直肠癌中的突变及功能分析

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基因组学与应用生物学 2016年第10期35卷 2525-2532页

作者：林巾琳谭震丛茜贾浩阮辛森刘慧娟上海交通大学 Bio-X研究院遗传发育与精神神经疾病教育部重点实验室上海200240 第二军医大学附属长海医院上海200433

DNA损伤是肿瘤发生的基础,细胞内应答DNA损伤的分子信号通路是阻挡癌症发生的屏障。近年来发现Smad1在DNA损伤应答的分子信号通路中具有重要的作用。本实验旨在探究结直肠癌患者组织中Smad1的序列突变及其生物学意义。本实验提取结直肠... 详细信息

DNA损伤是肿瘤发生的基础,细胞内应答DNA损伤的分子信号通路是阻挡癌症发生的屏障。近年来发现Smad1在DNA损伤应答的分子信号通路中具有重要的作用。本实验旨在探究结直肠癌患者组织中Smad1的序列突变及其生物学意义。本实验提取结直肠癌患者肿瘤组织和正常组织的总RNA并逆转录成c DNA,分段扩增Smad1基因并进行克隆和双向测序,测序结果进行比对,发现Smad1的MH1区域与MH2区域的错义突变较少,6个主要的错义突变均集中在Linker区域,其氨基酸残基改变分别是:N147H、P167S、T202A、M218I、M247V和A248V,其中Thr202是已知的GSK3作用位点;正常组织及肿瘤组织中的突变情况不同,T202A和M218I分别是仅存在于正常组织和肿瘤组织中的突变,提示Smad1 Linker区域的突变可能影响其生物学功能。并利用RNAfold和SOPMA在线服务器分别预测发现错义突变对Smad1的RNA二级结构和蛋白质二级结构造成不同程度的影响。

关键词：结直肠癌肿瘤发生 DNA损伤应答 Smad1

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