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Adipocyte-derived microvesicles from obese mice induce M1 macrophage phenotype through secreted miR-155

Journal of Molecular Cell Biology 2016年第6期8卷 505-517页

作者： Yaqin Zhang Hongliang Mei xiaoai chang Fang Chen Yunxia Zhu Xiao Han Key Laboratory of Human Functional Genomics of Jiangsu Province Department of Biochemistry and Molecular BiologyNanjing Medical University140 Hanzhong RoadNanjing 210029China

The pro-inflammatory profile of M1 macrophage accumulation in adipose tissue is a central event leading to the metabolic complications of ***,the mechanisms by which M1 macrophages are enriched in adipose tissue during weight gain remain incompletely ***,we investigated the effects of adipocyte-derived microvesicles(ADM)on modulating macrophage phenotype in mice and explored the involved molecular signalling *** found that,compared with ADM from lean mice(SD ADM),ADM from obese mice(HFD ADM)significantly enhanced M1 marker *** quantitative RTPCR assay demonstrated that miR-155 was upregulated in both HFD ADM and HFD ADM-treated *** depleting miR-155 expression in HFD ADM and increasing miR-155 level in SD ADM,we further illustrated that miR-155 in ADM-induced M1 macrophage ***,in contrast to SD ADM,HFD ADM significantly decreased the protein level of SOCS1,a proven miR-155 target,leading to activation of STAT1,and suppression of STAT6 signalling;these effects were reversed by silencing miR-155 in HFD ***,the supernatant of bone marrow-derived macrophages pre-stimulated with miR-155-bearing ADM interfered with insulin signalling and insulin-induced glucose uptake in ***,these results provide the first evidence that M1 macrophage polarization can be mediated by miR-155-bearing ADM,which reciprocally regulates insulin signalling and glucose uptake in *** study reveals a novel mechanism through which obesity induces an imbalance in the M1-to-M2 macrophage ratio in adipose tissue,thus causing chronic inflammation and local insulin resistance.

关键词： adipocyte macrophage phenotype microvesicle miR-155

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MicroRNA-24 promotes pancreatic beta cells toward dedifferentiation to avoid endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis

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Journal of Molecular Cell Biology 2019年第9期11卷 747-760页

作者： Yunxia Zhu Yi Sun Yuncai Zhou Yan Zhang Tao Zhang Yating Li Weiyan You xiaoai chang Li Yuan Xiao Han Key Laboratory of Human Functional Genomics of Jiangsu Province Department of Biochemistry and Molecular BiologyNanjing Medical UniversityNanjing 210029China

Current research indicates that beta cell loss in type 2 diabetes may be attributed to beta cell dedifferentiation rather than apoptosis;however,the mechanisms by which this occurs remain poorly *** previous study demonstrated that elevation of microRNA-24(miR-24)in a diabetic setting caused beta cell dysfunction and replicative *** this study,we focused on the role of miR-24 in beta cell apoptosis and dedifferentiation under endoplasmic reticulum(ER)stress *** found that miR-24 overabundance protected beta cells from thapsigargin-induced apoptosis at the cost of accelerating the impairment of glucosestimulated insulin secretion(GSIS)and enhancing the presence of dedifferentiation ***?Pathway Analysis(IPA)revealed that elevation of miR-24 had an inhibitory effect on XBP1 and ATF4,which are downstream effectors of two key branches of ER stress,by inhibiting its direct target,***,elevated miR-24 initiated another pathway that targeted Mafa and decreased GSIS function in surviving beta cells,thus guiding their dedifferentiation under ER stress *** results demonstrated that the elevated miR-24,to the utmost extent,preserves beta cell mass by inhibiting apoptosis and inducing *** study not only provides a novel mechanism by which miR-24 dominates beta cell turnover under persistent metabolic stress but also offers a therapeutic consideration for treating diabetes by inducing dedifferentiated beta cells to re-differentiation.

关键词： microRNA-24 ER stress apoptosis dedifferentiation type 2 diabetes pancreatic beta cells

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BRSK2 in pancreatic β cells promotes hyperinsulinemia-coupled insulin resistance and its genetic variants are associated with human type 2 diabetes

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Journal of Molecular Cell Biology 2023年第5期15卷 21-37页

作者： Rufeng Xu Kaiyuan Wang Zhengjian Yao Yan Zhang Li Jin Jing Pang Yuncai Zhou Kai Wang Dechen Liu Yaqin Zhang Peng Sun Fuqiang Wang xiaoai chang Tengli Liu Shusen Wang Yalin Zhang Shuyong Lin Cheng Hu Yunxia Zhu Xiao Han Key Laboratory of Human Functional Genomics of Jiangsu Province Nanjing Medical UniversityNanjing 211166China Institute for Metabolic Disease Fengxian Central Hospital Affiliated to Southern Medical UniversityShanghai 201499China Shanghai Diabetes Institute Shanghai Key Laboratory of Diabetes MellitusShanghai Clinical Center for DiabetesShanghai Sixth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghai 200233China Analysis Center Nanjing Medical UniversityNanjing 210029China Organ Transplant Center Tianjin First Central HospitalNankai UniversityTianjin 300192China State Key Laboratory for Cellular Stress Biology School of Life SciencesXiamen UniversityXiamen 361102China

Brain-specific serine/threonine-protein kinase 2(BRSK2)plays critical roles in insulin secretion andβ-cell ***,whether BRSK2 is associated with human type 2 diabetes mellitus(T2DM)has not been ***,we report that BRSK2 genetic variants are closely related to worsening glucose metabolism due to hyperinsulinemia and insulin resistance in the Chinese ***2 protein levels are significantly elevated inβcells from T2DM patients and high-fat diet(HFD)-fed mice due to enhanced protein *** with inducibleβ-cell-specific Brsk2 knockout(βKO)exhibit normal metabolism with a high potential for insulin secretion under chow-diet ***,βKO mice are protected from HFD-induced hyperinsulinemia,obesity,insulin resistance,and glucose ***,gain-of-function BRSK2 in matureβcells reversibly triggers hyperglycemia due toβ-cell hypersecretion-coupled insulin ***,BRSK2 senses lipid signals and induces basal insulin secretion in a kinase-dependent *** enhanced basal insulin secretion drives insulin resistance andβ-cell exhaustion and thus the onset of T2DM in mice fed an HFD or with gain-of-function BRSK2 inβ*** findings reveal that BRSK2 links hyperinsulinemia to systematic insulin resistance via interplay betweenβcells and insulin-sensitive tissues in the populations carrying human genetic variants or under nutrient-overload conditions.

关键词： type 2 diabetes mellitus genetic variant BRSK2 β-cell hypersecretion hyperinsulinemia insulin resistance

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microRNA-24通过下调Cdk4和CyclinD3抑制胰岛β细胞增殖

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南京医科大学学报（自然科学版） 2016年第12期36卷 1413-1417页

作者：常晓嫒朱云霞韩晓程光南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室江苏南京211166 南京绿叶制药有限公司长效和靶向制剂国家重点实验室江苏南京210061

目的 :通过共同过表达Cdk4、CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4、CyclinD3是否介导了这种抑制作用。方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于... 详细信息

目的 :通过共同过表达Cdk4、CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4、CyclinD3是否介导了这种抑制作用。方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色和Brd U标记检测细胞增殖凋亡情况。Western blot检测Cdk4、CyclinD3蛋白水平。构建cyclinD3-p CMV5-myc,cdk4-p CMV5-myc重组质粒,与pre-miR-24、pre-Neg miRNA precursors共转染MIN6细胞,Brd U标记检测细胞增殖。结果:过表达miR-24引起MIN6细胞活力降低,细胞周期G2期阻滞,细胞增殖受到抑制而并没有显著的凋亡;过表达miR-24降低了Cdk4、CyclinD3蛋白水平;而Cdk4、CyclinD3的过表达逆转了miR-24引起的胰岛β细胞增殖抑制。结论:miR-24通过降低Cdk4、CyclinD3蛋白水平抑制胰岛β细胞增殖,该作用可被Cdk4、CyclinD3蛋白的过表达逆转。

关键词： microRNA 胰岛β细胞增殖抑制

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microRNA-375通过下调PSEN1的表达诱导胰岛β细胞凋亡

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医学分子生物学杂志 2018年第5期15卷 268-272页

作者：曹月陆丹丹常晓嫒李雅婷朱云霞南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京市211166

目的研究miR-375能否诱导胰岛β细胞凋亡并对其机制进行初步探索。方法在大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞中转染miR-375，运用流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡情况。荧光素酶报告基因技术分析miR-375对Psenl的作用。Western印迹检测PSENl蛋白... 详细信息

目的研究miR-375能否诱导胰岛β细胞凋亡并对其机制进行初步探索。方法在大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞中转染miR-375，运用流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡情况。荧光素酶报告基因技术分析miR-375对Psenl的作用。Western印迹检测PSENl蛋白的表达。Hoechst染色检测干扰PSENl对INS-1细胞凋亡的影响。结果过表达miR-375诱导INS-1细胞凋亡；miR-375能够抑制Psenl基因3’UTR荧光素酶活性；过表达miR-375抑制PSENl蛋白的表达，干扰miR-375能够增加PSEN1蛋白的表达：干扰PSEN1的表达能够诱导INS-1细胞凋亡。结论miR-375通过下调PSENl的蛋白表达进而诱导胰岛β细胞凋亡。

关键词： microRNA 凋亡胰岛β-细胞

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microRNA-375通过下调Neurod1介导高糖引起胰岛β细胞功能损伤

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医学分子生物学杂志 2017年第4期14卷 217-221页

作者：杨楠李雅婷常晓嫒朱云霞董文玉韩晓南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京市211166

目的研究miR-375是否能够参与高糖引起的胰岛β细胞功能损伤,并对其具体机制进行初步探索.方法用高糖刺激大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,钾刺激的胰岛素分泌（KSIS）实验检测INS-1细胞胰岛素分泌功能,运用酸乙醇抽提检测胰岛素含量,定量R... 详细信息

目的研究miR-375是否能够参与高糖引起的胰岛β细胞功能损伤,并对其具体机制进行初步探索.方法用高糖刺激大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,钾刺激的胰岛素分泌（KSIS）实验检测INS-1细胞胰岛素分泌功能,运用酸乙醇抽提检测胰岛素含量,定量RT-PCR检测miR-375的表达情况.Western印记检测Neurod1的蛋白水平.结果高糖刺激能够损伤INS-1细胞KSIS功能,降低胰岛素含量;高糖刺激同时可以升高miR-375表达水平,而过表达miR-375确实能够损伤INS-1细胞功能;miR-375能够抑制Neurod1的表达水平,干扰miR-375可以通过恢复Neurod1的表达,进而逆转高糖刺激引起的INS-1细胞KSIS功能损伤.结论 miR-375通过降低Neurod1蛋白水平介导高糖引起的胰岛β细胞功能损伤.

关键词： microRNA 胰岛β细胞功能损伤

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去甲基化KDM5蛋白通过调控肠道菌群和免疫稳态影响社交行为

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科学新闻 2020年第2期 75-75页

作者：刘星吟 Kun Chen Xiaoting Luan Qisha Liu Jianwei Wang Xinxia chang Antoine M.Snijders Jian-Hua Mao Julie Secombe Zhou Dan 陈建欢 Zibin Wang Xiao Dong Chen Qiu xiaoai chang Dong Zhang Susan E.Celniker 南京医科大学中国内地的江南大学

文章简介KDM5家族蛋白是一种组蛋白去甲基化酶,参与基因的表观遗传调控。已有研究报道在智力障碍和孤独症患者中,存在KDM5A/KDM5B/KDM5C功能丧失型基因突变。在本研究中,研究人员利用果蝇为生物模型探讨KDM5如何调控智力障碍和孤独症的... 详细信息

文章简介KDM5家族蛋白是一种组蛋白去甲基化酶,参与基因的表观遗传调控。已有研究报道在智力障碍和孤独症患者中,存在KDM5A/KDM5B/KDM5C功能丧失型基因突变。在本研究中,研究人员利用果蝇为生物模型探讨KDM5如何调控智力障碍和孤独症的。研究人员发现KDM5的功能丧失会导致肠道屏障功能损伤和"自闭"样社交行为异常,且伴随肠道菌群失调。研究人员进一步利

关键词：社交行为智力障碍孤独症去甲基化肠道菌群免疫稳态

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性别对原发性甲状旁腺功能亢进症患者临床表现的影响

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中华内科杂志 2018年第10期57卷 753-755页

作者：姜涛姚晓爱魏伯俊昌红首都医科大学附属北京世纪坛医院内分泌科 100038 首都医科大学附属北京世纪坛医院耳鼻喉头颈外科 100038 首都医科大学附属北京世纪坛医院病理科 100038

回顾性分析150例行手术治疗的原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）患者的临床资料，探讨性别对PHPT患者临床表现的影响。研究结果发现女性组的血清校正钙（TASC）低于男性组[（2.86±0.35）mmol/L比（3.02±0.40）mmol/L，P=0.022]；女性... 详细信息

回顾性分析150例行手术治疗的原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）患者的临床资料，探讨性别对PHPT患者临床表现的影响。研究结果发现女性组的血清校正钙（TASC）低于男性组[（2.86±0.35）mmol/L比（3.02±0.40）mmol/L，P=0.022]；女性甲状旁腺腺瘤（PA）组的TASC低于男性PA组[（2.84±0.28）mmol/L比（3.03±0.34）mmol/L，P=0.006]；女性组的尿素氮、血肌酐、尿酸均低于男性组（P值均〈0.05）；〉50岁的女性组骨痛发生率高于男性组（52.33%比29.17%，P=0.045）；甲状旁腺癌的发生率男性组高于女性组（20.59%比6.03%，P=0.010）。结果提示男性PA组的TASC高于女性PA组，大于50岁的女性骨痛发生率较高，甲状旁腺癌的发生率男性高于女性。

关键词：原发性甲状旁腺功能亢进症性别临床特征

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中国内陆水体鱼类多样性监测专项网的监测和研究进展

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生物多样性 2023年第12期31卷 199-210页

作者：高欣赵亚辉田菲王晓爱黎明政林鹏程常涛俞丹刘焕章中国科学院水生生物研究所中国科学院水生生物多样性与保护重点实验室武汉430072 中国科学院动物研究所中国科学院动物进化与系统学重点实验室北京100101 中国科学院西北高原生物研究所中国科学院高原生物适应与进化重点实验室西宁810008 中国科学院昆明动物研究所遗传资源与进化国家重点实验室昆明650201 中国科学院大学北京100049

内陆水体鱼类多样性监测专项网(简称鱼类监测网)是我国建立的第一个全国范围的内陆水体鱼类多样性监测网络。本文阐述了鱼类监测网的监测工作和研究进展,提出了对鱼类多样性监测和研究工作的展望和建议。鱼类监测网在长江、黄河、澜沧... 详细信息

内陆水体鱼类多样性监测专项网(简称鱼类监测网)是我国建立的第一个全国范围的内陆水体鱼类多样性监测网络。本文阐述了鱼类监测网的监测工作和研究进展,提出了对鱼类多样性监测和研究工作的展望和建议。鱼类监测网在长江、黄河、澜沧江、怒江、塔里木河、青海湖、黑龙江和珠江等八大水系开展了鱼类早期资源、个体生物学、种群和群落的监测和研究,建立了我国第一个全国性的内陆鱼类多样性数据库,收集和保藏鱼类样本上万尾和重要流域1997-2022年的鱼类多样性数据。主要研究结果显示,过度捕捞、水利水电工程建设和外来物种入侵等导致重要流域鱼类群落结构发生了稳态变化;中华鲟(Acipensersinensis)繁殖主要受到水温和流量的影响,长江干流大型水利水电工程造成下泄水温滞后和流量减小,严重影响中华鲟的繁殖活动,导致其野生种群数量急剧减少,物种极度濒危;长江四大家鱼呈现2000年前后减少,近期资源增加的格局,水温和流量日变化是影响四大家鱼繁殖的主要环境因素,放流亲鱼对四大家鱼资源恢复有重要作用;获得了圆口铜鱼(Coreius guichenoti)、长鳍吻鮈(Rhinogobio ventralis)、岩原鲤(Procypris rabaudi)等11种特有鱼类的生长、食性、繁殖特征等基础生物学数据。监测网的监测数据和研究结果为三峡工程生态影响评估、长江十年禁渔、赤水河生态环境保护、中华鲟物种保护等重要国家任务的完成和政策制定提供了数据基础和科学依据。为了完善全国性的监测网络建设,建议加大投入,建设观测台站;推动数据共享和区域合作;开展新技术、新方法的研究和应用。

关键词：鱼类多样性珍稀鱼类特有鱼类群落繁殖保护监测

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100例甲状旁腺腺瘤的临床表现和首诊因素分析

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肿瘤防治研究 2017年第10期44卷 682-685页

作者：姚晓爱姜涛魏伯俊昌红宋秀霞文祯修磊张冬雪首都医科大学附属北京世纪坛医院内分泌科北京100038 首都医科大学附属北京世纪坛医院耳鼻喉头颈外科北京100038 首都医科大学附属北京世纪坛医院病理科北京100038

目的探讨甲状旁腺腺瘤(parathyroid adenoma,PA)的首诊因素、临床表现、治疗和预后。方法回顾性分析100例PA的临床资料。结果 100例PA的术前血钙(2.84±0.34)mmol/L;术前甲状旁腺素(PTH)中位数201 pg/ml。在首诊因素中,骨骼系统、泌尿... 详细信息

目的探讨甲状旁腺腺瘤(parathyroid adenoma,PA)的首诊因素、临床表现、治疗和预后。方法回顾性分析100例PA的临床资料。结果 100例PA的术前血钙(2.84±0.34)mmol/L;术前甲状旁腺素(PTH)中位数201 pg/ml。在首诊因素中,骨骼系统、泌尿系统症状的比例分别为17%、12%(P=0.000),血钙高、甲状旁腺占位的比例分别为32%、16%(P=0.000)。骨型、肾型、骨肾型分别为62%、43%、33%(P=0.000)。^(99)Tc^m-MIBI、B超、核磁、CT定位检查的阳性率分别为93.61%、82.52%、77.78%、74%(P=0.057)。19例双侧探查;23例单侧探查;58例未探查,术中均联合PTH监测。术后第1天PTH、血钙明显下降,血磷明显上升(P=0.000)。永久性的甲状旁腺功能减退5例。结论血钙检测应列为常规筛查。骨痛、骨折、泌尿系结石、甲状旁腺占位应筛查PTH。^(99)Tc^m-MIBI作为定位诊断的首选。术中PTH监测可提高甲状旁腺瘤手术的成功率。

关键词：原发性甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺腺瘤临床表现诊断因素

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