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Altered surfactant protein A gene expression and protein homeostasis in rats with emphysematous changes

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Chinese Medical Journal 2008年第13期121卷 1177-1182页

作者： HU Qiong-jie XIONG Sheng-dao ZHANG Hui-lan SHI xue-mei xu yong-jian ZHANG Zhen-xiang ZHEN Guo-hua ZHAO jian-ping Department of Respiratory Medicine Tongji Hospital of Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan Hubei 430030 China

Background The decrease of surfactant protein （SP） secreted by the alveolar type Ⅱ cell is one of the important causes of limiting air of pulmonary emphysema. However, the SP-A gene and protein changes in this disease are rarely studied. This study was undertaken to investigate alterations in SP-A gene activity and protein, and to explore their roles in the pathogenesis of emphysematous changes. Methods Twenty Wistar rats were divided randomly into a normal control group （n=10） and a cigarette smoking （CS）＋ lipopolysaccharide （LPS） group （n=10）. Ultra-structural changes were observed under an electron microscope. The number of cells positive for SP-A was measured by immunohistochemistry. The mRNA expression and protein level of SP-A in the lung tissues were determined by quantitative polymerase chain reaction （qPCR） and Western blot separately. The protein level of SP-A in lavage fluid was determined by Western blot. Results The number of cells positive for SP-A of the CS＋LPS group （0.35±0.03） was lower than that of the blank control group （0.72±0.06, P 〈0.05）. The level of SP-A in the lung tissues of rats in the CS＋LPS group （0.2765±0.0890） was lower than that in the blank control group （0.6875±0.1578, P 〈0.05）. The level of SP-A in the lavage fluid of rats in the CS＋LPS group （0.8567±0.1458） was lower than that in the blank control group （1.3541±0.2475, P 〈0.05）. The lung tissues of rats in the CS＋LPS group showed an approximate increase （0.4-fold） in SP-A mRNA levels relative to β-actin mRNA （P 〈0.05）. Conclusions The changes of SP-A may be related to emphysematous changes in the lung. And cigarette smoke and LPS alter lung SP-A gene activity and protein homeostasis.

关键词： emphysema alveolar type Ⅱ cells surfactant protein A gene homeostasis

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杨简心本论的内在进路

湘潭大学学报（哲学社会科学版） 2013年第1期37卷 126-130页

作者：徐建勇湘潭大学哲学与历史文化学院湖南湘潭411105

杨简基于传统的天人合一思维,将纵向的天地人、横向的物我、变化的主体和不变的本源,总之宇宙间的一切及其生成变化,皆规约为"我"及"我"之显现,"我"既变又不变,以此建立起以"我"为中心的生成说。杨简还由天到人,由自然到社会:在心性的属... 详细信息

杨简基于传统的天人合一思维,将纵向的天地人、横向的物我、变化的主体和不变的本源,总之宇宙间的一切及其生成变化,皆规约为"我"及"我"之显现,"我"既变又不变,以此建立起以"我"为中心的生成说。杨简还由天到人,由自然到社会:在心性的属"我"特性下,有我之性,使"我"与传统儒家的性善相接,从而向社会化道德化转进;有我之心,则更使"我"走向了精神化。在"心之精神是谓圣"一语的触动下,杨简觉悟到心的超越性、普遍性和绝对性,从而建构起了彻底的、典型的伦理绝对主义,使"心"成为圆融涵摄一切价值系统和精神信仰的本体。

关键词：天人合一 “我” 本性 “心”

努力开展慢性阻塞性肺疾病发病因素的流行病学研究工作

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中华结核和呼吸杂志 2006年第11期29卷 721-722页

作者：徐永健华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科武汉430030

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人民身体健康的常见病、多发病.大家熟知的一项由世界银行/世界卫生组织资助的研究结果估计, 在世界范围内,COPD居当前死亡原因的第4位;而且,其患病率仍在上升.该研究报告预测,至2020年COPD将位居世界... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人民身体健康的常见病、多发病.大家熟知的一项由世界银行/世界卫生组织资助的研究结果估计, 在世界范围内,COPD居当前死亡原因的第4位;而且,其患病率仍在上升.该研究报告预测,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位.为了提高人们对COPD的认识及防治水平,降低其患病率和病死率,减少相关的经济负担,更好地保障人民群众的身体健康,有必要对COPD开展流行病学、临床医学和基础医学水平的全方位的科研工作.其中流行病学研究具有其特殊的、不能为临床医学和基础医学研究所替代的重要价值.流行病学研究工作结果可以为测算我国COPD患者的人数、判断COPD的危害程度、估计COPD造成的疾病经济负担提供重要的依据;还可以对许多与COPD发病有关的因素进行了分析,找出主要的危险因素.该领域的研究成果对于国家有关部门科学地制定我国的COPD防治方案具有重要的参考价值,可以极大地推动我国COPD防治工作向前发展.

关键词：慢性阻塞性肺疾病流行病学发病因素 COPD患者疾病经济负担世界卫生组织基础医学研究所身体健康

Role of protein kinase C α and cyclin D1 in the proliferation of airway smooth muscle in asthmatic rats

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Chinese Medical Journal 2008年第20期121卷 2070-2076页

作者： QIAO Li-fen xu yong-jian LIU Xian-sheng XIE Jun-gang WANG Jin DU Chun-ling ZHANG jian NI Wang CHEN Shi-xin Department of Respiratory Medicine Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan Hubei 430030 China Department of Emergency Medicine Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan Hubei 430030 China

Background Airway smooth muscle （ASM） is suspected to be a determining factor in the structural change of asthma. However, the role of protein kinase C α （PKCα） and cyclin D1 involved in the dysfunction of ASM leading to asthmatic symptoms is not clear. In this study, the central role of PKCα and cyclin D1 in ASM proliferation in asthmatic rats was explored. Methods Thirty-six pathogen-free male Brown Norway （BN） rats were randomly divided into 2 groups： control groups （group N1, N2 and N3） and asthmatic groups （group A1, A2, and A3）. Groups A1, A2 and A3 were challenged with ovalbumin （OA） for 2 weeks, 4 weeks and 8 weeks respectively. Control animals were exposed to an aerosolized sterile phosphate buffered saline （PBS）. The ASM mass and nucleus numbers were studied to estimate the degree of airway remodeling by the hematoxylin-eosin staining method. PKCα and cyclin D1 expression in the ASM cells was detected by reverse transcription polymerase chain reaction （RT-PCR） and immunohistochemistry. The relation between PKCα and cyclin D1 was assessed by linear regression analysis. PKC agonist phorbol 12-myristate 13-acetate （PMA）, PKC inhibitor Ro31-8220 and an antisense oligonucleotide against cyclin D1 （ASOND） were used to treat ASM cells （ASMCs） obtained from the 2 weeks asthmatic rats. The cyclin D1 protein expression level was detected by Western blotting.Results Compared with the control group, the PKCα and cyclin D1 mRNA levels were increased in the asthmatic group. Similar to RT-PCR results, immunohistochemistry analysis for PKCα and cyclin D1 expression revealed an increased production in ASMCs after allergen treatment for 2, 4 and 8 weeks compared with the respective control groups. No difference in expression of PKCα and cyclin D1 in ASM were found in the 2, 4 or 8 weeks asthmatic rats. There were significant positive correlations between PKCα and cyclin D1 expression, both transcriptionally （r=0.944, P 〈0.01） and translationally （r=0.826, P 〈0.01）, in A

关键词： asthma bronchial diseases muscle smooth protein kinase C cyclin D1 cell proliferation

脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞Toll样受体4表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2006年第7期29卷 448-451页

作者：李雯徐永健浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科-浙江大学呼吸疾病研究所杭州310009 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科

目的探讨脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代培养的气道上皮细胞Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应及其作用机制。方法华中科技大学同济医学院同济医院胸外科2004年1月至10月因肺部肿瘤而行肺叶切除术的患者24例,体外分离其肺... 详细信息

目的探讨脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代培养的气道上皮细胞Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应及其作用机制。方法华中科技大学同济医学院同济医院胸外科2004年1月至10月因肺部肿瘤而行肺叶切除术的患者24例,体外分离其肺标本并培养气道上皮细胞,根据肺功能检查结果及有无吸烟史分为COPD组、非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组,每组8例。用100μg／L LPS刺激原代培养的气道上皮细胞;采用流式细胞仪(FCM)检测原代培养的气道上皮细胞表面的TLR4,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其TLR4 mRNA表达。结果FCM检测显示,COPD组的气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数[(10．23±0．58)％]与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义[(1．52±0．06)％、(1．78±0．06)％, q=5．61、5．38,P均0．05]。LPS刺激前,COPD组气道上皮细胞TLR4 mRNA(吸光度值)水平(0．359±0．032)与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义(0．147±0．008、0．152±0．013,q=5．12、4．99,P均0．05)。结论慢性炎症和LPS刺激导致原代培养的COPD患者气道上皮细胞表面TLR4和TLR4 mRNA水平升高可能是COPD发病的一个关键因素。

关键词：肺疾病,慢性阻塞性脂多糖类上皮细胞 Toll样受体4

神经生长因子及其高亲和力受体在慢性阻塞性肺疾病患者细支气管上皮细胞中的表达

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中华结核和呼吸杂志 2011年第1期34卷 34-38页

作者：肖阳徐永健武汉市中心医院呼吸内科 430014 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科

目的探讨神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达.方法选取同济医学院附属同济医院胸外科2008年1-6月因肺肿瘤行肺叶或全肺切除术患者31例为研究对象,分为吸烟合并COPD组11例,均为男性,年龄42～79岁,平均（61... 详细信息

目的探讨神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达.方法选取同济医学院附属同济医院胸外科2008年1-6月因肺肿瘤行肺叶或全肺切除术患者31例为研究对象,分为吸烟合并COPD组11例,均为男性,年龄42～79岁,平均（61±11）岁;吸烟无COPD组11例,均为男性,年龄45～67岁,平均（56±6）岁;对照组9例,其中女7例,男2例,年龄38～68岁,平均（52±10）岁.取石蜡包埋的非肿瘤病灶病理组织切片,采用免疫组织化学SP法检测神经生长因子和酪氨酸激酶A在细支气管上皮细胞中的表达水平.组间差异采用方差分析及q检验,采用Person法进行相关性分析.结果吸烟合并COPD组细支气管上皮细胞中神经生长因子和酪氨酸激酶A阳性表达率分别为（41±11）/mm和（45±4）/mm,均明显高于吸烟无COPD组[（28±9）/mm和（20±3）/mm]及对照组[（24±6）/mm和（17±6）/mm],差异均有统计学意义（q值为4.83～7.24,均P＜0.05）;神经生长因子与酪氨酸激酶A的阳性表达率均呈显著正相关（r=0.655,P＜0.05）;神经生长因子和酪氨酸激酶A的阳性表达率与FEV1/FVC呈显著负相关（r值分别为-0.486和-0.665;均P＜0.05）,与吸烟指数无相关性（r值分别为0.282和0.470,均P＞0.05）.结论神经生长因子和酪氨酸激酶A在COPD患者细支气管上皮细胞中的表达增强,提示其与COPD的疾病进展有关.

关键词：肺疾病,慢性阻塞性神经生长因子蛋白酪氨酸激酶类吸烟

Role of the extracellular signal-regulated kinase 1/2 signaling pathway in regulating the secretion of bronchial smooth muscle cells in a rat model of chronic asthma

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Chinese Medical Journal 2008年第1期121卷 73-77页

作者： XIE Min LIU Xian-sheng xu yong-jian ZHANG Zhen-xiang BAI Jing NI Wang CHEN Shi-xin Department of Respiratory Medicine Tongji Hospital Affiliated toTongji Medical College Huazhong University of Science andTechnology Wuhan Hubei 430030 China

Background Although it is recognized that bronchial smooth muscle cells （BSMCs） play a key role. in airway remodeling during chronic asthma, it is not well understood how BSMCs exert their inflammatory functions. The extracellular signal-regulated kinase 1/2 （ERK1/2） signaling pathway is an important signaling pathway in chronic asthma but its influence on secretion by BSMCs has not been well-studied. We investigated the impact of ERK1/2 signaling pathway on secretion by BSMCs in a rat model of chronic asthma in this study. Methods To create a rat model of chronic asthma, Wistar rats underwent ovalbumim （OVA） injection and eight weeks of inhalation. BSMCs were isolated and cultured in vitro. Epidermal growth factor, PD98059 and ERK1/2 antisense oligonucleotide were used to explore the role of ERK1/2 signaling pathway. The expression of P-ERK1/2 （phospho-ERK1/2） in BSMCs was analyzed by Western blot and reverse transcriptase-polymerase chain reaction （RT-PCR）. Secretion of BSMCs was detected by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）. Results Phospho-ERK1/2 expression was increased in BSMCs of chronic asthmatic rats compared with the controls. PD98059 inhibited expression of phospho-ERK1/2 protein, while treatment with an antisense oligonucleotide inhibited the expression of P-ERK1/2 mRNA and protein. BSMCs obtained from the chronic asthma group secreted significantly greater quantities of growth factors （transforming growth factor （TGF）-β1, vascular endothelial growth factor （VEGF） and connective tissue growth factor （CTGF））, cytokines （regulated upon activation, normal T cell-expressed and secreted （RANTES） and eotaxin）, and extracellular matrix （fibronectin and collagen I） compared with normal controls. Epidermal growth factor stimulated secretion in both groups, but the response of the chronic asthma group was more intense. Both PD98059 and antisense oligonucleotide suppressed secretion by BSMCs in chronic ashmatic rats. Antisense oligonucleotide reduced the le

关键词： extracellular signal-regulated kinase asthma bronchial smooth muscle cell secretion

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杨简心学工夫论

齐鲁学刊 2020年第1期 11-17页

作者：徐建勇湘潭大学哲学系湖南湘潭411105

杨简心学的工夫,基本上是沿着内外两条道路进行,最后统一于心。向内,杨简心学工夫沿着毋意、反观之路,去体认“本心”的完满自足及其自现之后与传统伦理道德的一致性,到达“永”的境界。并在时时警醒,事事诚敬之中,保有“永”的境界。... 详细信息

杨简心学的工夫,基本上是沿着内外两条道路进行,最后统一于心。向内,杨简心学工夫沿着毋意、反观之路,去体认“本心”的完满自足及其自现之后与传统伦理道德的一致性,到达“永”的境界。并在时时警醒,事事诚敬之中,保有“永”的境界。从而使“本心”上升为“心”,获得了普遍性、超越性和绝对性。这是体认工夫。向外,其工夫由家孝到德行最后到国治,成就己心。为此,杨简不仅借助《易传》的心学阐述,具体指出人们在各种社会场合中所应有的合于传统伦理道德的正确范式;而且通过孝德教化、打击犯罪、为民办实事等政治实践来化民移俗、治理社会,从而使“心”获得载体而得以体现。这是践行工夫。

关键词：杨简心意工夫道德

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离子液体在制浆造纸及纤维素工业的应用

中国造纸 2011年第6期30卷 58-63页

作者：徐永建王皎陕西科技大学造纸工程学院陕西省造纸技术与特种纸品开发重点实验室陕西西安710021

从离子液体结构、溶解反应条件对纤维素溶解的影响以及纤维素溶解前后的差异等方面总结了离子液体对纤维素的溶解能力,阐述了可能的溶解机理。从选取离子液体,确定反应条件的角度提出了提高纤维素溶解率的方法。介绍了以离子液体为溶剂... 详细信息

从离子液体结构、溶解反应条件对纤维素溶解的影响以及纤维素溶解前后的差异等方面总结了离子液体对纤维素的溶解能力,阐述了可能的溶解机理。从选取离子液体,确定反应条件的角度提出了提高纤维素溶解率的方法。介绍了以离子液体为溶剂制备磁性材料、吸附剂、生物膜等纤维衍生材料及其应用于相关领域的优势,展望了离子液体在制浆造纸废水处理、脱墨、制浆领域中的应用前景。提出了离子液体工业化存在的问题及离子液体的研究方向。

关键词：离子液体纤维素溶解制浆造纸