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Remote ischemia conditioning-an endogenous cardioprotective strategy from outside the heart

Chinese Medical Journal 2011年第14期124卷 2209-2215页

作者： xiong jun liao xu xue fu-shan yuan yu-jing wang qiang liu jian-hua Department of Anesthesiology Plastic Surgery Hospital ChineseAcademy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeBeijing 100144 China

Objective A general review was made of studies involving：（1） The experimental evidence of remote ischemic preconditioning （RIPC） and relative clinical studies, （2） The experimental and clinical evidences of remote ischemic postconditioning （RIPOC）, （3） The potential mechanistic pathways underlying their protective *** sources The data used in this review were mainly from manuscripts listed in PubMed that were published in English from 1986 to 2010. The search terms were ＂myocardial ischemia reperfusion injury＂, ＂ischemia preconditioning＂,＂ischemia postconditioning＂, ＂remote preconditioning＂ and ＂remote postconditioning＂.Study selection （1） Clinical and experimental evidence that both RIPC and RIPOC produce preservation of ischemia reperfusion injury （IRI） of myocardium and other organs, （2） Studies related to the potential mechanisms, by which remote ischemic conditioning protects myocardium against *** Both RIPC and RIOPC have been shown to attenuate myocardial IRI in laboratory animals. Also, their cardioprotective effects have appeared in some clinical studies. Except the external, the detailed internal mechanisms of remote ischemic conditioning have been generally described. Through these descriptions better protocols can be developed to provide improved cardioprotective *** Remote ischemic conditioning is an endogenous cardioprotective mechanism from outside the heart that protects against myocardial IRI and represents a general form of inter-organ protection. Remote ischemic conditioning may have an immense impact on clinical practice in the near future.

关键词： myocardial ischemic reperfusion injury ischemia preconditioning ischemia postconditioning remote preconditioning remote postconditioning

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Combined postconditioning with ischemia and α7nAChR agonist produces an enhanced protection against rat myocardial ischemia reperfusion injury

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Chinese Medical Journal 2012年第2期125卷 326-331页

作者： xiong jun yuan yu-jing xue fu-shan wang qiang LI shan liao xu liu jian-hua CHEN Yi LI Rui-ping Department of Anesthesiology Tongren Hospital Capital Medical University Beijing 100730 China Department of Anesthesiology Plastic Surgery Hospital Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeBeijing 100144 China

Background Inflammation is one of important mechanisms for myocardial ischemia reperfusion injury （IRI）.Ischemia postconditioning （IPOC） can protect the heart against IRI by inhibiting inflammation,but its cardioprotection is weaker than that of ischemia ***,the α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor （α7nAChR） agonist has shown anti-infiammatory effects in many diseases related to *** randomized controlled experiment was designed to evaluate whether combined postconditioning with IPOC and the α7nAChR agonist could produce an enhanced cardioprotection in a rat in vivo model of acute myocardial *** Fifty Sprague-Dawley rats were randomly divided into five equal groups：sham group,control group,IPOC group,α7nAChR agonist postconditioning group （APOC group） and combined postconditioning with IPOC and α7nAChR agonist group （combined group）.Hemodynamic parameters were recorded during the periods of ischemia and *** concentrations of troponin I （Tnl）,tumor necrosis factor α （TNF-α） and high-mobility group box 1 （HMGB-1） at 180 minutes after reperfusion were assayed in all *** the end of the experiment,the infarct size was assessed from excised hearts by Evans blue and triphenyl tetrazolium chloride *** As compared to the sham group,the infarct size in the other four groups was significantly increased,serum levels of Tnl,TNF-α and HMGB1 in the control group and TNF-α,HMGB1 in the IPOC group were significantly *** infarct size and serum concentrations of TNF-α,HMGB1 and Tnl in the IPOC,APOC and combined groups were significantly lower than those in the control *** compared to the IPOC group,the infarct size in the combined group was significantly decreased,serum concentrations of Tnl,TNF-α and HMGB1 in the APOC and combined groups were significantly *** the infarct size was significantly smaller in the combined group than in the APOC group,serum levels of TN

关键词： ischemia reperfusion injury ischemia postconditioning pro-informatory cytokines α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor pharmacologicalpostconditioning

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Cholinergic anti-inflammatory pathway： a possible approach to protect against myocardial ischemia reperfusion injury

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Chinese Medical Journal 2010年第19期123卷 2720-2726页

作者： xiong jun xue fu-shan yuan yu-jing wang qiang liao xu wang Wei-li Department of Anesthesiology Plastic Surgery Hospital Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College Beijing 100144 China

Objective A general review was made of studies involving：（1） the concept and mechanism of the cholinergic anti-inflammatory pathway （CAP）, （2） the important role of inflammatory response in myocardial ischemia reperfusion （I/R） injury and （3） the evidence and mechanisms by which CAP may provide protection against myocardial I/R injury. Data sources The data used in this review were mainly from manuscripts listed in PubMed that were published in English from 1987 to 2009. The search terms were ＂vagal nerve stimulation＂, ＂myocardial ischemia reperfusion injury＂, ＂nicotine acetylcholine receptor＂ and ＂inflammation＂. Study selection （1） Clinical and experimental evidence that the inflammatory response induced by reperfusion enhances myocardial I/R injury. （2） Clinical and laboratory evidence that the CAP inhibits the inflammation and provides protection against myocardial I/R injury. Results The myocardial I/R injury is really an inflammatory process characterized by recruitment of neutrophils into the ischemic myocardium and excessive production of pro-inflammatory cytokines. Because the CAP can modulate the inflammatory response by decreasing the production and release of pro-inflammatory cytokines, it can provide protection against myocardial I/R injury. Conclusions The CAP can inhibit the inflammatory response induced by reperfusion and protect against myocardial I/R injury. It represents an exciting opportunity to develop new and novel therapeutics to attenuate the myocardial I/R injury.

关键词： vagal nerve stimulation myocardial ischemia reperfusion injury nicotine acetylcholine receptor cytokines inflammation

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迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2011年第8期31卷 987-991页

作者：王强李杉薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科 100144

目的评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠印只，体重250-350g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）。I／R... 详细信息

目的评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠印只，体重250-350g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）。I／R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30min和再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型，S组仅穿线。POES组在心肌缺血15min时对右侧迷走神经于实施电刺激30min，电刺激参数：波宽2ms，频率10Hz，电流强度随大鼠HR进行调整，以保持HR较刺激前降低10％。于缺血前（基础状态）、缺血1、10min和再灌注30、60、120min时记录HR和MAP，计算HR和MAP的乘积（RPP）。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min时，采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后，采用伊文蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。再灌注120min时，各组随机处死10只大鼠，取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果与S组比较，I／R组缺血10min和再灌注30min时HR增快，缺血1min时MAP和RPP降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF饥HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10min时HR增快，血清TNF-α浓度降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高（P〈0．05）；与I／R组比较，POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义（P〉0．05），心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低，IL-10含量升高（P〈0．05）。结论迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与抑制局部和全身炎性反应有关。

关键词：电刺激迷走神经心肌再灌注损伤

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联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

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中华医学杂志 2011年第21期91卷 1493-1497页

作者：刘毅廖旭薛富善许亚超熊军袁玉静王强刘建华赵嘉训山西省肿瘤医院麻醉科太原030013 中国医学科学院整形外科医院麻醉科

目的评价联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤的影响。方法将110只大鼠随机分为5组（n：22），通过阻塞右侧大脑中动脉90min和再灌注24h实施局灶性脑缺血－再灌注。I组为对照组；Ⅱ组为缺... 详细信息

目的评价联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤的影响。方法将110只大鼠随机分为5组（n：22），通过阻塞右侧大脑中动脉90min和再灌注24h实施局灶性脑缺血－再灌注。I组为对照组；Ⅱ组为缺血后处理组，再灌注开始时实施3次30S的缺血和再灌注；Ⅲ组为远隔缺血后处理组，再灌注开始前实施5min的右侧股动脉缺血；Ⅳ组为纳洛酮后处理组，再灌注开始时腹腔注射纳洛酮10mg／kg；Ⅴ组为联合应用组。再灌注2h和24h时测定大鼠的神经功能障碍评分（NDS）；再灌注24h时，测定脑梗死区面积（n=10）、脑组织微管相关蛋白2（MAP2）表达（n=6）和脑组织血浆容量、血管直径和节段长度（n：6）。结果观察期所有时间点的心率和平均动脉压（MAP）组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。再灌注24h后，Ⅰ—Ⅴ组的缺血侧脑梗死面积与同侧大脑半球面积的比值（即脑梗死严重程度）分别是43％±6％、31％±4％、32％±5％、28％±6％和21％±7％。与Ⅰ组比较，Ⅱ-Ⅴ组的NDS和脑梗死严重程度均低（均P〈0．05），MAP2表达、血浆容量、血管直径和节段长度均高，但上述指标在Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅵ组之间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。与Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组比较，Ⅴ组的NDS评分和脑梗死程度均低（均P〈0．05），MAP2表达和血浆容量显著高（均P〈0．05），但是缺血侧脑组织的血管直径和节段长度在Ⅱ组、Ⅲ组Ⅵ组和Ⅴ组之间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠，缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理均具有明显的神经保护作用，表现为脑梗死严重程度降低和神经功能障碍改善。联合应用3种后处理措施可获得增强的神经保护效应。

关键词：再灌注损伤纳洛酮脑保护

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α7nAChR激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2010年第9期30卷 1118-1121页

作者：熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利刘建华中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科 100144

目的探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法成年雄性SD大鼠50只,体重290～320 g,随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IP组）、α7nA... 详细信息

目的探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法成年雄性SD大鼠50只,体重290～320 g,随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IP组）、α7nAChR激动剂后处理组（P组）和α7nAChR激动剂-缺血后处理组（PIP组）.IR组结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;S组仅穿线不结扎;缺血30 min时IP组再灌注10 s缺血10 s,重复3次,P组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg,PIP组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg后行缺血后处理.于再灌注180 min时抽取右颈内静脉血样后处死大鼠,取心脏,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、TNF-α和高迁移率族蛋白Ⅰ（HMGB1）的浓度,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.结果与S组比较,其余各组心肌梗死体积、IR组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度升高（P＜0.05）;与IR组比较,IP组、P组和PIP组心肌梗死体积、血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低（P＜0.05）;与[P组比较,PIP组心肌梗死体积、P组和PIP组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低（P＜0.05）;与P组比较,PIP组心肌梗死体积、血清TNF-α和HMGB1浓度降低（P＜0.05）.结论 α7nAChR激动剂-缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应较单独应用时强.

关键词：受体烟碱心肌再灌注损伤缺血后处理

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迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2011年第11期31卷 1353-1358页

作者：王强薛富善袁玉静李杉熊军程怡李瑞平廖旭刘建华中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科 100144

目的评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠100只，8周龄，体重250～350g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、迷走神... 详细信息

目的评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠100只，8周龄，体重250～350g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、迷走神经电刺激后处理组（POES组）、肢体远隔缺血后处理组（RP组）、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组（POES-RP组）。I／R组、POES组、RP组和POES-RP组采用结扎冠状动脉左前降支30min和再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。POES组和***组于心肌缺血15min时对右侧迷走神经干实施电刺激30min，电刺激参数：波宽2ms，频率10Hz，电流强度随HR进行调整，以保持HR较刺激前降低10％。RP组和POES—RP组于心肌缺血20min时采用止血带结扎双后肢10min后恢复血流灌注。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min时采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1（HMGBl）、细胞间粘附分子1（ICAM．1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后，采用伊文氏蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。再灌注120min时，各组随机处死10只大鼠，取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果与S组比较，I／R组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度升高，缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高（P〈0．05）。与I／R组比较，POES组、RP组POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度降低，缺血区和非缺血区心肌组织TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低，POES组和POES—RP组缺血区和非缺血区心肌组织IL-10含量升高（P〈0．05）。与POES组比较，POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α和ICAM．1的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1和IL-1含量降低，非缺血区心肌组织IL-10含量升高（P〈0．05）。与RP组比较，POES—RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区心肌组织TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低，IL-10含量升高，非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低，IL-10含量升高（P〈0．05）。结论迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，且联合应用的效果强于单独应用，其机制可能与抑制局部和全身炎性反应有关。

关键词：电刺激迷走神经后肢心肌再灌注损伤缺血后处理

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缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较

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中华麻醉学杂志 2010年第10期30卷 1182-1185页

作者：熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利张雁鸣刘建华中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科 100144

目的比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血后处理组（IPOC组）采用结扎左冠状动脉前降支30... 详细信息

目的比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血后处理组（IPOC组）采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组（S组）仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积（心肌氧耗指数,RPP）.分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1（HMGB1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）;与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小（P＜0.05）;与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）.结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.

关键词：缺血预处理,心肌心肌再灌注损伤炎症缺血后处理

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Searching for ^(76)Ge neutrinoless double beta decay with the CDEX-1B experiment

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Chinese Physics C 2024年第10期48卷 11-22页

作者： Bing-Tao Zhang jun-Zheng wang Li-Tao Yang Qian yue Ke-jun Kang yuan-jing Li Hai-Peng An C.Greeshma jian-Ping Chang yun-huan Chen jian-Ping Cheng Wen-Han Dai Zhi Deng Chang-Hao Fang Xin-Ping Geng Hui Gong Qiu-Ju Guo xu-yuan Guo Li He Sheng-Ming He Jin-Wei Hu Han-xiong huang Tu-Chen huang Hai-Tao Jia Xi jiang S.Karmakar Hao-Bin Li jian-Min Li Jin Li Qian-yun Li Ren-Ming-Jie Li xue-Qian Li yu-Lan Li Yi-Fan Liang Bin liao Fong-Kay Lin Shin-Ted Lin Jia-xuan liu Shu-Kui liu Yan-Dong liu yu liu yuan-yuan liu Zhong-Zhi liu Hao Ma yu-Cai Mao Qi-yuan Nie Jin-hua Ning Hui Pan Ning-Chun Qi Jie Ren Xi-Chao Ruan Ze She Manoj Kumar Singh Tian-Xi Sun Chang-jian Tang Wei-You Tang Yang Tian Guang-fu wang Li wang Qing wang yu-Feng wang yun-Xiang wang Henry-Tsz-King Wong Shi-Yong Wu yu-Cheng Wu Hao-Yang Xing Rui xu Yin xu Tao xue yu-Lu Yan Nan Yi Chun-xu yu Hai-jun yu jian-Feng yue Ming Zeng Zhi Zeng Feng-Shou Zhang Lei Zhang Zhen-hua Zhang Zhen-yu Zhang Kang-Kang Zhao Ming-Gang Zhao Ji-Fang Zhou Zu-Ying Zhou jing-jun Zhou Key Laboratory of Particle and Radiation Imaging(Ministry of Education)and Department of Engineering Physics Tsinghua UniversityBeijing 100084 Department of Physics Tsinghua UniversityBeijing 100084 Institute of Physics Academia SinicaTaipei 11529 NUCTECH Company Beijing 100084 YaLong River Hydropower Development Company Chengdu 610051 College of Nuclear Science and Technology Beijing Normal UniversityBeijing 100875 College of Physics Sichuan UniversityChengdu 610065 School of Physics Peking UniversityBeijing 100871 Department of Nuclear Physics China Institute of Atomic EnergyBeijing 102413 Sino-French Institute of Nuclear and Technology Sun Yat-sen UniversityZhuhai 519082 School of Physics Nankai UniversityTianjin 300071 Department of Physics Banaras Hindu UniversityVaranasi 221005 Department of Physics Beijing Normal UniversityBeijing 100875

We operated a p-type point contact high purity germanium(PPCGe)detector(CDEX-1B,1.008 kg)in the China Jinping Underground Laboratory(CJPL)for 500.3 days to search for neutrinoless double beta(0νββ)decay of ^(76)Ge.A total of 504.3 kg⋅day effective exposure data was *** anti-coincidence and the multi/single-site event(MSE/SSE)discrimination methods were used to suppress the background in the energy region of interest(ROI,1989–2089 keV for this work)with a factor of 23.A background level of 0.33 counts/(keV⋅kg⋅yr)was *** lower limit on the half life of^(76)Ge 0νββdecay was constrained as T_(1/2)^(0ν)>1.0×10^(23)yr(90%C.L.),corresponding to the upper limits on the effective Majorana neutrino mass:<3.2–7.5 eV.

关键词： neutrinoless double beta decay CDEX point-contact germanium detector ^(76)Ge

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PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2012年第7期32卷 886-889页

作者：熊军薛富善王强袁玉静廖旭程怡李瑞萍刘建华李天佐首都医科大学附属北京同仁医院麻醉科 100730 中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科

目的探讨PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在订亚基烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，体重290～320g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=15）：缺血再灌注组（... 详细信息

目的探讨PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在订亚基烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，体重290～320g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=15）：缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理组（IPC组）、缺血后处理组（IPOc组）和α7nAChR激动剂后处理组（PNU组）。4组采用结扎左冠状动脉前降支30min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组进行缺血预处理，缺血5min再灌注5min，共3个循环，IPOC组再灌注前进行缺血后处理，再灌注10s缺血10s，共3个循环。PNU组再灌注前即刻腹腔注射特异性α7nAChR激动剂PNU2829872．4mg／kg。再灌注60min时取5只大鼠，取心肌组织，测定AktmRNA、STAT3mRNA、磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。再灌注180min时取10只大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，IPC组心肌组织STAT3mRNA和p-Akt表达上调，IPOC组心肌组织p-Akt和p-STAT3表达上调，PNU组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05），IPC组、IPOC组和PNU组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）。结论α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与PI3K／Akt和JAK／STAT两条信号转导通路无关。

关键词： 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶受体,烟碱心肌再灌注损伤

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