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山西霍县上新统

古脊椎动物与古人类 1974年第1期 54-59页

作者：黄万波童永生邓惠森袁建中喻正起中国科学院古脊椎动物与古人类研究所山西省地质局213地质队

霍县位于汾河地堑中段,属山西省临汾专区。东连霍山,西依汾河。霍山和霍县间有一微倾的黄土塬,由于汾河及其支流的切割与侵蚀,这里新生代晚期地层出露良好,剖面比较完全,不少地质工作者在此进行过调查研究。早在四十年前,德日进、桑志... 详细信息

霍县位于汾河地堑中段,属山西省临汾专区。东连霍山,西依汾河。霍山和霍县间有一微倾的黄土塬,由于汾河及其支流的切割与侵蚀,这里新生代晚期地层出露良好,剖面比较完全,不少地质工作者在此进行过调查研究。早在四十年前,德日进、桑志华、杨钟健等(1927、1930、1933)对霍县城郊晚新生代沉积作了扼要的记述。

关键词：上新世德日进杨钟健地层霍县第三纪化石层生物层灰岩南坛山西

肾康丸与依那西普对2型糖尿病大鼠肾脏保护的作用机制

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广东医学 2019年第16期40卷 2283-2288页

作者：方婉刘雅诗刘龙辉张子鑫刘小玲李燕霞杨爱成湖南中医药大学研究生院湖南长沙410000 暨南大学附属江门市中医院肾病科广东江门529000

目的观察肾康丸及依那西普对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)系统表达的影响,探讨两种药物对肾脏保护的作用机制。方法建立T2DM大鼠模型为模型组(D组),成模后将大鼠随机分为3组:模型对照组(DM组)、肾康丸... 详细信息

目的观察肾康丸及依那西普对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)系统表达的影响,探讨两种药物对肾脏保护的作用机制。方法建立T2DM大鼠模型为模型组(D组),成模后将大鼠随机分为3组:模型对照组(DM组)、肾康丸组(DS组)、依那西普组(DE组);另设正常对照组(C组)。分组干预,全自动生化仪检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及空腹血糖(FBG);ELISA法检测尿微量白蛋白(Uα1-MG)、24 h尿微量白蛋白(24hUm-Alb);Q-RT-PCR法检测治疗后TNF-α、TRAIL、DR4、DcR2在各大鼠肾组织的表达,HE染色法观察大鼠肾组织病理变化。结果 DM组BUN、Scr及FBG上升,与DM组相比,DS组与DE组BUN、Scr、及FBG下降。与C组相比,第4周、第8周DM组大鼠Uα1-MG、24hUm-Alb比其他3组显著升高(P<0.01),肾组织TNF-α、DcR2 mRNA表达显著增强(P<0.01);而TRAIL、DR4 mRNA表达显著减弱(P<0.01),并且DM组大鼠出现了肾脏组织病理损害;DS组及DE组的肾脏病理损害较DM组轻。结论肾康丸与特异性TNF-α拮抗剂依那西普均对T2DM大鼠肾脏有显著保护作用,但两者作用机制不全一致,依那西普主要减少TNF-α表达,减轻炎症反应作用,而肾康丸是通过影响TRAIL系统的表达。

关键词：糖尿病肾病肾康丸依那西普肿瘤坏死因子 TRAIL系统

细胞质膜小凹/小凹蛋白1在实验性动脉粥样硬化小鼠血管壁中的表达变化

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中国动脉硬化杂志 2005年第3期13卷 301-304页

作者：严鹏科廖端芳涂剑王蓉蓉唐朝克万载阳杨永宗南华大学药物药理研究所南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001

目的研究细胞质膜小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中的表达变化,探索动脉粥样硬化发生过程中细胞胆固醇逆转运障碍的机制。方法采用高脂饲料喂养动脉粥样硬化敏感C57BL/6J小鼠24周,计算机图像分析系统计算动脉粥样硬化病灶面积和主动... 详细信息

目的研究细胞质膜小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中的表达变化,探索动脉粥样硬化发生过程中细胞胆固醇逆转运障碍的机制。方法采用高脂饲料喂养动脉粥样硬化敏感C57BL/6J小鼠24周,计算机图像分析系统计算动脉粥样硬化病灶面积和主动脉内膜和中膜厚度;电镜观察小凹在主动脉病变区的血管平滑肌细胞表达,Western印迹检测血管壁小凹蛋白1变化情况。结果动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变区的血管平滑肌细胞膜上存在有小凹结构,但排列稀疏,与正常血管平滑肌细胞相比明显减少,泡沫样改变的血管平滑肌细胞未见明显小凹结构的存在。通过Western印迹检测观察到,高脂组血管壁的小凹蛋白1蛋白表达量明显减少,与对照组比较具有显著差异。结论维持细胞内胆固醇平衡的重要结构小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中明显受损,可能是血管平滑肌细胞胆固醇逆转运障碍重要原因之一。

关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化平滑肌细胞细胞质膜小凹小凹蛋白

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雌激素受体α在动脉粥样硬化兔体内的表达

中国比较医学杂志 2005年第5期15卷 274-277页

作者：崔亚利赵德明梁万宁宁章勇杨建民吴长德马李颖中国农业大学动物医学院解放军第四六六医院北京100081

目的通过定量分析雌激素受体在动脉粥样硬化兔心脏和肝脏内的相对基因表达,研究雌激素受体基因mRNA的表达水平与动脉粥样硬化(AS)发生的关系。方法手术法去势新西兰雌兔,高胆固醇饮食法复制AS模型,以管家基因-βactin作为内源性校准基因... 详细信息

目的通过定量分析雌激素受体在动脉粥样硬化兔心脏和肝脏内的相对基因表达,研究雌激素受体基因mRNA的表达水平与动脉粥样硬化(AS)发生的关系。方法手术法去势新西兰雌兔,高胆固醇饮食法复制AS模型,以管家基因-βactin作为内源性校准基因,用SYBR Green I作为荧光染料,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real-time RT-PCR)对ERαmRNA的表达进行了分析。结果对照组(N)、模型组(C)和假手术组(SC)主动脉硬化斑块面积分别为0、(0.75±0.24)和(0.56±0.27),饮食法复制AS模型成功;ER在对照组兔心脏和肝脏内的相对基因拷贝数分别为0.46、0.49,在模型组的去势雌兔心脏和肝脏内的相对基因拷贝数分别为0.29、0.32,在假手术组兔心脏和肝脏内的相对表达量分别为0.53、0.51。结论兔心脏、肝脏内都有雌激素受体α分布;去势AS雌兔组织内雌激素受体表达量的减少可能与动脉硬化的形成有关。

关键词：动脉硬化兔受体α 雌激素实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应

高脂血症对大鼠主动脉壁连接蛋白mRNA表达的影响

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中国心血管杂志 2007年第2期12卷 81-85页

作者：尹力黄体钢李广平杨万松许纲刘恩照周丽娟倪燕萍天津医科大学第二医院心脏科天津300211

目的通过观察高脂血症对大鼠血管壁连接蛋白(connexin,Cx)37、40、43及45 mRNA表达的影响,探讨AS的发病机制.方法雄性Wistar大鼠72只,按体重随机分为3组.分别给予基础饲料(C组)、嘧啶胆酸钠饲料(P组)及高脂饲料(HF组)喂养.于实验开始前... 详细信息

目的通过观察高脂血症对大鼠血管壁连接蛋白(connexin,Cx)37、40、43及45 mRNA表达的影响,探讨AS的发病机制.方法雄性Wistar大鼠72只,按体重随机分为3组.分别给予基础饲料(C组)、嘧啶胆酸钠饲料(P组)及高脂饲料(HF组)喂养.于实验开始前1 d给予P组及HF组大鼠Vit D360万U/k. 1次性腹腔内注射,此后每30 d追加Vit D330万U/k..C组大鼠给予等体积生理盐水腹腔内注射.各组大鼠于实验8周及22周分两批处死.心脏穿刺取血测定血清胆固醇(CH)及甘油三酯(TG).然后取胸主动脉行病理检查;取腹主动脉匀浆后提取总RNA,利用RT-PCR分析腹主动脉Cx mRNA的表达水平.结果在实验8周及22周时HF组大鼠血清CH[(10.50±5.21)mmol/L及(10.98±1.87)mmol/L]和TG[(7.25±1.98)mmol/L及(7.52±1.69)mmol/L]水平明显高于其余两组.HF组大鼠在实验8周时主动脉内膜面可见较多散在斑点状红色脂质浸润区,内皮细胞及平滑肌细胞增生.实验22周时可见粥样斑块形成及管壁钙化.实验8周时半定量Cx 43 mRNA水平(0.91±0.30)明显高于其余两组,实验22周时各组间Cx 43 mRNA水平无统计学差异.其余三种连接蛋白(Cx 37、Cx 40、Cx 45)mRNA水平在实验8周和22周时各组间均未见统计学差异.结论血管壁表达的四种主要Cx中,Cx 43受高脂血症影响表达量增加;Cx 37、Cx 40及Cx 45 mRNA表达量则不受上述因素的影响.

关键词：粥样硬化高脂血症连接蛋白

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的改善作用

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中华临床医师杂志（电子版） 2013年第23期7卷 187-189页

作者：史治宙郭中秋谭娅琴万新红武革陈晓兵黄继平陈玉华广东省深圳市龙岗区人民医院内分泌科 518172 广东医学院附属医院内分泌科深圳市华侨城医院外科

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠肝脏脂质沉积的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为正常对照组15只,造模组30只,造模组应用高糖高脂饮食加30 mg/k. STZ诱发2型糖尿病模型,成模大... 详细信息

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠肝脏脂质沉积的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为正常对照组15只,造模组30只,造模组应用高糖高脂饮食加30 mg/k. STZ诱发2型糖尿病模型,成模大鼠再随机分成非药物干预糖尿病组(DM组,n=15)和α-硫辛酸干预组(ALA组,60 mg/k.,n=15),干预8周。干预结束后留取血清和肝脏组织,行生化及氧化应激指标检测,组织形态学检测,并应用Western blot的方法测定大鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)的表达。结果造模组大鼠血清TG[(1.6±0.69)mmol/L]和TC[(3.14±1.1)mmol/L]含量明显升高。ALA治疗后,血清TG[(0.69±0.13)mmol/L]和TC[(1.67±1.0)mmol/L]明显降低,肝功能和氧化应激得到了改善,肝脏中的脂质沉积明显减少。SREBP-1的蛋白表达水平明显减低。结论 ALA干预可改善高脂饮食联合STZ诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与改善氧化应激及减少SREBP-1的表达有关。

关键词：硫辛酸糖尿病,2型肝脏脂质沉积 Diabetes mellitus,type 2

血小板活化因子受体拮抗剂WEB2086抑制载脂蛋白E基因敲除鼠主动脉粥样硬化斑块内血管新生

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中国动脉硬化杂志 2005年第2期13卷 143-145页

作者：王双杨永宗唐雅玲易光辉唐朝克孙玉惠叶旭万载阳任重中南大学湘雅医学院病理生理系湖南省长沙市410078 南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001

目的　观察血小板活化因子受体拮抗剂WEB2 0 86对载脂蛋白E基因敲除鼠斑块内血管新生和斑块面积的影响。方法　8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除鼠普通饲料喂养2 4周,然后随机分为对照组和WEB2 0 86组2组,每组18只。两组均普通饲料,对照组普... 详细信息

目的　观察血小板活化因子受体拮抗剂WEB2 0 86对载脂蛋白E基因敲除鼠斑块内血管新生和斑块面积的影响。方法　8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除鼠普通饲料喂养2 4周,然后随机分为对照组和WEB2 0 86组2组,每组18只。两组均普通饲料,对照组普通饮水,WEB2 0 86组则在普通饮水中加入血小板活化因子受体拮抗剂WEB2 0 86 (43mg/L)。继续喂养8周后,空腹18h采血,安乐死,取材。全自动生物化学分析仪检测血清脂质含量,CD31全层铺片检测斑块内毛细血管密度,含斑块的主动脉环置于matrigel中培养检测斑块新生毛细血管的能力,苏丹Ⅳ染色检测斑块面积。结果　WEB2 0 86对血清脂质无明显影响。WEB2 0 86明显抑制粥样斑块内毛细血管平均密度(34.6 %±10 .2 %比16 .1%±6 .7% ,P <0 .0 1)、明显抑制含斑块的主动脉环在matrigel中新生毛细血管(172 .3±4 0 .6比73.1±2 4 .9,P <0 .0 5 )、显著减小主动脉斑块面积(31.4 %±9.7%比17.5 %±6 .3% ,P <0 .0 1)。结论　WEB2 0 86对血脂无明显影响,但可抑制斑块内血管新生和减小斑块面积。

关键词：病理学与病理生理学血小板活化因子受体拮抗剂 WEB2086 血管新生动脉粥样硬化斑块