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Anticancer therapeutic strategies for targeting mutant p53-Y220C

Journal of Biomedical Research 2024年第3期38卷 222-232页

作者： vitaly chasov Damir Davletshin Elvina Gilyazova Regina Mirgayazova Anna Kudriaeva Raniya Khadiullina Youyong Yuan Emil Bulatov Institute of Fundamental Medicine and Biology Kazan Federal UniversityKazan 420008Russia Shemyakin-Ovchinnikov Institute of Bioorganic Chemistry Russian Academy of SciencesMoscow 117997Russia Institute of Life Sciences School of MedicineSouth China University of TechnologyGuangzhouGuangdong 510006China

The tumor suppressor p53 is a transcription factor with a powerful antitumor activity that is controlled by its negative regulator murine double minute 2(MDM2,also termed HDM2 in humans)through a feedback *** the same time,TP53 is the most frequently mutated gene in human *** p53 proteins lose wild-type p53 tumor suppression functions but acquire new oncogenic properties,among which are deregulating cell proliferation,increasing chemoresistance,disrupting tissue architecture,and promoting migration,invasion and metastasis as well as several other pro-oncogenic *** oncogenic p53 mutation Y220C creates an extended surface crevice in the DNA-binding domain destabilizing p53 and causing its denaturation and *** cavity accommodates stabilizing small molecules that have therapeutic *** development of suitable small-molecule stabilizers is one of the therapeutic strategies for reactivating the Y220C mutant *** this review,we summarize approaches that target p53-Y220C,including reactivating this mutation with small molecules that bind Y220C to the hydrophobic pocket and developing immunotherapies as the goal for the near future,which target tumor cells that express the p53-Y220C neoantigen.

关键词： p53 Y220C mutation small molecule DNA-binding domain immunotherapy T cell receptor mimic antibody

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