检索结果-南通市图书馆

白介素13通过FOXA2调控气道上皮细胞粘液分泌

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2011年第2期27卷 99-102页

作者：江德鹏 victor p.kolosov Juliy M.perelman 周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010 俄罗斯医学科学院西伯利亚分院远东国立生理学和呼吸病理学科学研究中心

目的:研究白介素13(Interleukin-13,IL-13)对气道上皮细胞粘液分泌的效应并探讨其作用机制。方法:HBE16细胞在无血清培养基中培养24小时后加入IL-13刺激24小时,ELISA检测粘蛋白(MUC)5AC的表达;Western检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(E... 详细信息

目的:研究白介素13(Interleukin-13,IL-13)对气道上皮细胞粘液分泌的效应并探讨其作用机制。方法:HBE16细胞在无血清培养基中培养24小时后加入IL-13刺激24小时,ELISA检测粘蛋白(MUC)5AC的表达;Western检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(c-Jun N-terminal kinase 1/2,JNK1/2的表达;使用Sp600125阻滞JNK信号通路后检测MUC5AC蛋白表达;RT-pCR检测STAT4和STAT6的表达变化;EMSA检测通路下游核蛋白FOXA2的表达。结果:IL-13刺激24小时后MUC5AC和p-JNK1/2表达升高,而p-ERK1/2表达无显著变化;使用Sp600125阻断JNK通路表达后,MUC5AC表达减弱;IL-13刺激后STAT4表达无显著变化,STAT6表达显著升高,FOXA2表达显著降低。结论:IL-13通过JNK-STAT6-FOXA2通路调控粘液分泌。

关键词：白介素13 c-Jun氨基端激酶 FOXA2蛋白粘液

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人气道上皮细胞感知冷刺激的受体机制

第三军医大学学报 2014年第20期36卷 2071-2076页

作者：李敏超何叶 Juliy M.perelman victor p.kolosov 周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010 Far Eastern Scientific Center of physiology and pathology of Respiration Siberian BranchRussian Academy of Medical SciencesBlagoveschenskRussia 675000

目的探讨温度感受器瞬时受体电位蛋白-8(transient receptor potential melastatin 8,TRpM8)在人气道上皮细胞感受冷刺激过程中发挥的作用及其机制。方法用薄荷醇及冷空气(18℃)刺激人气道上皮16HBE细胞:1以TRpM8通道特异性拮抗剂BCTC、... 详细信息

目的探讨温度感受器瞬时受体电位蛋白-8(transient receptor potential melastatin 8,TRpM8)在人气道上皮细胞感受冷刺激过程中发挥的作用及其机制。方法用薄荷醇及冷空气(18℃)刺激人气道上皮16HBE细胞:1以TRpM8通道特异性拮抗剂BCTC、TRpM8 shRNA为干预手段,动态观察在薄荷醇、冷刺激作用下细胞内Ca2+荧光强度变化来监测气道上皮细胞上TRpM8的功能;2以磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate,pIp2)荧光分子探针pLCδ1-pH-GFp转染细胞,通过动态观察各组细胞内pLCδ1-pH-GFp从细胞膜至细胞质的荧光转位变化来检测pIp2的动态变化来研究冷刺激作用下TRpM8的信号通路。结果 1细胞内相对钙离子浓度变化:薄荷醇组处理4 min后、冷刺激组处理6 min后分别为(5.80±0.34)、(5.02±0.36),明显高于对照组(1.04±0.12)、(1.03±0.08)(ppM8 shRNA组最高值分别为(2.68±0.19)、(1.08±0.16),明显低于1 mmol/L薄荷醇组,18℃+BCTC组、18℃+转染TRpM8 shRNA组最高值分别为(1.77±0.22)、(1.02±0.18),明显低于18℃组(均ppLCδ1-pH-GFp从细胞膜至细胞质的转位变化(Fm/Fc值):1 mmol/L薄荷醇组、冷刺激组最高值分别为(0.90±0.01)、(0.90±0.01),明显高于对照组最高值(1.01±0.02)(ppM8 shRNA组分别为(0.86±0.03)、(0.89±0.02),明显低于1 mmol/L薄荷醇组(0.36±0.06)(ppM8 shRNA组分别为(0.82±0.02)、(0.93±0.01),明显低于18℃组(0.40±0.06)(ppM8受体是人气道上皮细胞感受冷刺激的主要受体,并通过TRpM8→Ca2+→pLC→pIp2信号通路引起气道黏液高分泌等反应。

关键词：气道上皮细胞冷刺激瞬时受体电位蛋白-8 Ca^2+ pIp2

内生多肽Elafin对气道黏蛋白5AC表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华结核和呼吸杂志 2010年第11期33卷 801-805页

作者：余红梅李琪 Juliy M.perelman victor p.kolosov 周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 400010 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理中心

目的探讨内生多肽Elafin调节气道黏液高分泌的分子机制.方法构建人 Elafin 重组质粒,原代培养正常人支气管上皮细胞 HBE16,分为对照组、香烟抽提物（CSE）刺激组、CSE 刺激＋转染重组质粒、CSE 刺激＋空质粒组、单纯转染重组质粒以及... 详细信息

目的探讨内生多肽Elafin调节气道黏液高分泌的分子机制.方法构建人 Elafin 重组质粒,原代培养正常人支气管上皮细胞 HBE16,分为对照组、香烟抽提物（CSE）刺激组、CSE 刺激＋转染重组质粒、CSE 刺激＋空质粒组、单纯转染重组质粒以及空质粒组6组.四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞活力,Western blot法检测p-JNK、p-ERK、p-p38和IκBα蛋白含量,荧光素酶报告基因系统测定激活蛋白-1（Ap-1）及核转录因子-κB（NF-κB）活性,RT-pCR检测各组黏蛋白（MUC）5AC mRNA 表达水平,ELISA 法分析各组细胞 MUC5AC 蛋白的相对含量.结果 CSE刺激组的p-JNK、p-ERK、p-c-Jun、IκBα、Ap-1、NF-κB、MUC5AC和MUC5AC mRNA 含量分别为（0.55±0.03）μg/mg、（0.64±0.06）μg/mg、（0.60±0.07）μg/mg、（0.27±0.03）μg/mg、7.49±0.31、4.42±0.22、（0.71±0.04）mg/L和0.81±0.04,与对照组的（0.26±0.02）μg/mg、（0.30±0.05）μg/mg、（0.19±0.04）μg/mg（0.61±0.04）μg/mg、2.54±0.22、2.37±0.16、（0.23±0.02）mg/L和0.32±0.03比较差异有统计学意义（均p＜0.05）.转染重组Elafin后再给予CSE刺激,p-JNK、p-ERK、p-c-Jun、IκBα、Ap-1、NF-κB、MUC5AC和MUC5AC mRNA含量分别为（0.38±0.04）μg/mg、（0.31±0.04）μg/mg、（0.14±0.03）μg/mg、（0.54±0.03）μg/mg、2.60±0.19、2.55±0.21、（0.28±0.03）mg/L、0.35±0.05,与CSE组相比差异有统计学意义（均p＜0.05）;p-p38蛋白含量在CSE刺激及转染Elafin前后无明显变化.结论内生多肽Elafin可降低JNK和ERK磷酸化水平并抑制IκBα蛋白降解,从而降低转录激活蛋白-1和核因子-κB的活性,下调黏蛋白5AC的高表达,而p38MApK在其中的作用并不明显.

关键词：弹性蛋白酶抑制因子黏蛋白类吸烟转录因子Ap-1 NF-κB

Bronchial inflammatory profile in interferon-gamma-mediated immune response in asthma patients during airway response to cold stimulus

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Frigid Zone Medicine 2022年第4期2卷 244-250页

作者： Juliy M.perelman Aleksey B.pirogov Anna G.prikhodko victor p.kolosov Far Eastern Scientific Center of physiology and pathology of Respiration 22 Kalinina Str.Blagoveshchensk 675000Russia

Objective:To evaluate the inflammatory pattern and the interferon(IFN)-γin the bronchial secretion of asthma patients in response to acute cold *** and methods:We enrolled 42 patients with *** assessed asthma by Asthma Control Test,the lung function by spirometry before and after the bronchodilator test,followed by collecting induced *** next day,we collected exhaled breath condensate(EBC)and conducted a 3-minute isocapnic hyperventilation with cold air(IHCA),followed by collecting spontaneously produced ***:Group 1 included 20 patients with cold airway hyperresponsiveness(CAHR),and group 2 included 22 patients without *** both groups,a high level of neutrophils in bronchial secretion was observed before and after *** response to IHCA,the number of epitheliocytes in the sputum decreased to a greater extent in patients of group *** baseline epitheliocytes and the concentration of IFN-γafter IHCA had an inverse relationship(r=-0.60;p=0.017).The baseline IFN-γin EBC before and after IHCA was lower in group *** response to cold exposure directly correlated with IFN-γlevels after IHCA(Rs=0.42;p=0.014).Conclusion:In asthma patients with CAHR,there is a relationship between the persistence of mixed inflammation and the level of IFN-γin the ***-γin response to IHCA is decreased with increased cytokine utilization during cold bronchospasm,which is accompanied by the mobilization of neutrophils and the shift in the cytokine spectrum of the respiratory tract towards the T helper cells(Th)1 immune response.

关键词： asthma cold airway hyperresponsiveness mixed pattern of bronchial inflammation pro-inflammatory interferon-γ T helper cells 1 immune response

JNK信号转导通路在大潮气量机械通气诱发兔肺泡巨噬细胞分泌IL-8和TNF-α中的作用

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2010年第10期30卷 1192-1194页

作者：童瑾 JuliyM.perelman victorp.kolosov 重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 400010 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心

目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在大潮气量机械通气诱发兔肺泡巨噬细胞分泌IL-8和TNF-α中的作用.方法清洁级雄性新西兰白兔30只,体重210～260 g,随机分为3组（n=10）：正常对照组（C组）不予任何刺激;机械通气组（V组）大潮气量... 详细信息

目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在大潮气量机械通气诱发兔肺泡巨噬细胞分泌IL-8和TNF-α中的作用.方法清洁级雄性新西兰白兔30只,体重210～260 g,随机分为3组（n=10）：正常对照组（C组）不予任何刺激;机械通气组（V组）大潮气量机械通气3 d,VT 15 ml/kg,I∶E 1∶2,RR 30～40次/min,pEEp 0;SB203580干预组（S组）大潮气量机械通气3 d,同时每天机械通气时静脉注射JNK特异性抑制剂（SB203580）6 mg/kg,通气参数同V组.采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中IL-8和TNF-α浓度,同时收集肺泡巨噬细胞,体外培养2 h后应用RT-pCR法检测IL-8 mRNA和TNF-α mRNA水平.结果与C组比较,V组TNF-α、TNF-α mRNA、IL-8、IL-8 mRNA水平升高（p＜0.05）.与V组比较,S组TNF-α和TNF-α mRNA水平降低（p＜0.01）,IL-8和IL-8 mRNA水平差异无统计学意义（p＞0.05）.结论 JNK信号转导通路在大潮气量机械通气诱发兔肺泡巨噬细胞分泌TNF-α过程中起重要作用,而不参与分泌IL-8的过程.

关键词： JNK丝裂原活化蛋白激酶类呼吸,人工巨噬细胞,肺泡白细胞介素8 肿瘤坏死因子α

甘草酸对白细胞介素13诱导的大鼠气道黏液高分泌的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2013年第28期93卷 2225-2229页

作者：童瑾周向东尤列·皮尔曼维克多·科罗索夫重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 400010 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心

目的探讨甘草酸对白细胞介素13（IL-13）诱导的气道黏液高分泌的作用。方法sD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组：对照组、IL-13组和不同浓度（25、50、75mg／kg）甘草酸组。通过黏液组化染色，采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳... 详细信息

目的探讨甘草酸对白细胞介素13（IL-13）诱导的气道黏液高分泌的作用。方法sD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组：对照组、IL-13组和不同浓度（25、50、75mg／kg）甘草酸组。通过黏液组化染色，采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳性部分表达强度积分；体外培养人支气管上皮细胞株HBE-16细胞，分为6组：阴性对照组（生理盐水）、IL-13对照组（10斗∥L的IL-13±生理盐水）和不同浓度甘草酸干预组（10μg/L的IL-13分别加25、50、75μmol／L甘草酸）、阳性对照组（10μg／L的IL-13±25μmol／L唑泊司他），通过反转录-pCR、Western印迹、荧光法和活性氧细胞渗透性指示剂（CM—H。DCFDA）探针的荧光强度分别检测各组HBE-16细胞黏蛋白（MUC）5ACmRNA、MUC5AC蛋白表达及细胞内的醛糖还原酶（AR）活性和活性氧（ROS）相对表达水平。结果体内实验：各组气道上皮组织染色阳性细胞表达强度积分分别为0．12±0．03、0．87±0．13、0．56±0．08、0．46±0．06、0．35±0．04，不同浓度甘草酸组明显低于IL-13组（均p〈0．05），并有剂量依赖性；IL-13组明显强于对照组（p〈0．05）。体外实验：各组HBEl6细胞的AR活性及48h时的ROS相对表达水平分别为0．156±0．021、0．692±0．039、0．436±0．019、0．323±0．042、0．290±0．027和5．127±0．033、24．257±3．263、11．966±0．283、8．892±0．521、6．426±0．173，IL-13对照组明显高于阴性对照组（p〈0．05），不同浓度甘草酸干预组明显低于IL．13对照组（均p〈0．05）；各组HBEl6细胞MUC5ACmRNA和MUC5AC蛋白表达分别为0．82±0．05、3．22±0．12、2．57±0．34、2．09±0．54、1．58±0．22和0．18±0．04、0．65±0．15、0．48±0．11、0．33±0．19、0．26±0．06，IL-13对照组明显高于阴性对照组（p〈0．05），不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组（均p〈0．05）。结论甘草酸可抑制IL-13诱导的MUC5ACmRNA和蛋白质的表达，抑制气道黏液高分泌。

关键词：甘草酸醛还原酶白细胞介素13 黏蛋白类

气道剪应力作用下黏蛋白5AC胞外极向分泌的主要介导分子

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2013年第32期93卷 2587-2591页

作者：王鹏周向东尤列·皮尔曼维克多·科罗索夫重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 400010 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心

目的探讨气道剪应力（SS）作用下黏蛋白（MUC）5AC胞外极向分泌的主要介导分子。方法常规培养16HBE细胞，使用Stata软件产生随机数字随机分为5组并分别进行如下处理：A组（对照组）：10％胎牛血清（FBS）＋DMEM高糖培养液继续培养，不... 详细信息

目的探讨气道剪应力（SS）作用下黏蛋白（MUC）5AC胞外极向分泌的主要介导分子。方法常规培养16HBE细胞，使用Stata软件产生随机数字随机分为5组并分别进行如下处理：A组（对照组）：10％胎牛血清（FBS）＋DMEM高糖培养液继续培养，不再予任何刺激；B组（SS组）：只给予节律性旋转装置产生的SS刺激；C组[SS＋Rac-1特异性抑制剂（NSC23766）组]：给予SS刺激前30min，加入NSC23766（10μmol／L）；D组（SS＋微丝肌动蛋白解聚剂组）：给予SS刺激前30min，加入细胞松弛素D（100μg/L）；E组[SS＋皮层肌动蛋白结合蛋白（Cortactin）小干扰RNA（siRNA）转染组]：用成功转染Cortactin-siRNA的细胞予以SS刺激。每个实验组设6个复孔，重复3次实验用于统计学分析。采用节律性旋转装置模拟呼吸时气流对气道产生的SS作用。用Cortactin-siRNA转染抑制Cortactin功能。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞培养上清液中MUC5AC的胞外分泌量；Western印迹法检测Cortactin及其磷酸化（p-Cortactin）水平和转染效果；激光共聚焦显微镜观察微丝肌动蛋白的聚合情况。结果Cortactin—siRNA转染成功。A、B、C、D、E组MUC5AC相对含量分别为0．210±0．013、0．631±0．025、0．473±0．112、0．330±0．067、0．272±0．019，B组均显著高于其他各组（p=0．000、0．043、0．000、0．000）；B组Cortactin相对表达水平为0．670±0．048，显著高于E组的0．132±0．014（p〈0．01），但与A、C、D组的0．641±0．016、0．622±0．012、0．653±0．027比较差异均无统计学意义（均p〉0．05）；B组p-Cortactin相对表达水平为0．582±0．067，显著高于A、C、E组的0．131±0．011、0．393±0．045、0．170±0．016（p=0．000、0．021、0．000），而D组（0．511±0．029）与B组差异无统计学意义（p=0．246）。结论Rac-1、Cortactin和微丝肌动蛋白是气道SS作用下MUC5AC胞外极向分泌的主要介导分子。

关键词：黏蛋白类微丝蛋白质类肌动蛋白类气道剪应力

机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白5AC表达的影响及其信号通路机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

上海交通大学学报（医学版） 2011年第4期31卷 397-400页

作者：钟甜尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心布拉戈维申斯克675000

目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法采用多功能小型生物撞击机构建体外培养的人气道黏膜上皮细胞牵张模型,分别给予丝裂素活化蛋白激酶(MApK)信号通路的三条主要通路抑制... 详细信息

目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法采用多功能小型生物撞击机构建体外培养的人气道黏膜上皮细胞牵张模型,分别给予丝裂素活化蛋白激酶(MApK)信号通路的三条主要通路抑制剂:JNK抑制剂(Sp600125)、p38蛋白激酶抑制剂(SB203580)及ERK1/2抑制剂(U0126)(浓度均为30μmol/L),并设未进行机械牵张的对照组和单纯机械牵张组。采用流式细胞仪检测牵张前后胞内游离Ca2+荧光强度的变化,激光共聚焦显微镜观察胞内游离Ca2+的分布情况,并分别采用RT-pCR和ELISA方法检测MUC5AC mRNA表达和蛋白分泌量。结果牵张能显著升高人气道黏膜上皮细胞胞内Ca2+浓度、MUC5AC mRNA和蛋白表达(均ppp38 MApK信号通路有关。

关键词：机械牵张游离钙离子丝裂素活化蛋白激酶黏蛋白5AC

钙敏感受体在缺氧诱导气道黏液高分泌中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2014年第12期94卷 944-947页

作者：杨红菊尤列·皮尔曼维克多·科罗索夫周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 400010 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理中心

目的探讨钙敏感受体（CaSR）在缺氧诱导的气道黏液高分泌中的作用.方法通过缺氧培养箱（94％ N2、1％ O2、5％ CO2、37℃）培养人气道上皮细胞HBE16的方法复制细胞缺氧模型.转染CaSR的小干扰RNA （siRNA）及预先给予CaSR特异性激动剂C... 详细信息

目的探讨钙敏感受体（CaSR）在缺氧诱导的气道黏液高分泌中的作用.方法通过缺氧培养箱（94％ N2、1％ O2、5％ CO2、37℃）培养人气道上皮细胞HBE16的方法复制细胞缺氧模型.转染CaSR的小干扰RNA （siRNA）及预先给予CaSR特异性激动剂CaCl2、磷脂酶C信号通路不同的抑制剂：Gαq/11蛋白特异性抑制剂（YM-254890）,磷脂酶C特异性抑制剂（U73122）,三磷酸肌醇受体（Ip3R）特异性抑制剂（2-ApB）及细胞内Ca2＋螯合剂（BApTA-AM）后,各组细胞再施以缺氧处理.采用反转录-pCR检测黏蛋白（MUC）5AC mRNA的转录水平,Western印迹法检测CaSR蛋白的表达水平,酶联免疫吸附（ELISA）法检测MUC5AC蛋白的相对含量,共聚焦显微镜观察细胞内Ca2＋浓度的变化.结果缺氧组CaSR蛋白相对表达水平（0.423 ±0.028）显著高于对照组（0.185 ±0.036）（t=12.75,p＜0.001）;细胞内Ca2＋浓度、MUC5AC蛋白相对含量及MUC5AC mRNA相对表达水平[（154.2±11.4） nmol/L、（0.624±0.063） μg/L、0.736±0.045]也显著高于对照组[（67.5±2.8）nmol/L、（0.257 ±0.051）tμg/L、0.321±0.034]（t=18.04、11.06、18.05,均Jp＜0.001）.CaCl2能上调缺氧引起的上述作用,转染CaSR siRNA能够下调缺氧引起的上述效应（均p＜0.001）.预先给予YM-254890、U73122、2-ApB、BApTA-AM处理细胞,细胞内Ca2＋浓度、MUC5AC蛋白相对含量及MUC5AC mRNA相对表达水平均显著低于单纯缺氧组（均p＜0.05）.结论 CaSR可通过Gαq/11/磷脂酶C/三磷酸肌醇/细胞内Ca2＋信号通路参与缺氧诱导的气道黏液高分泌.

关键词：受体,钙敏感黏蛋白类缺氧钙