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Emerging function of mTORC2 as a core regulator in glioblastoma: metabolic reprogramming and drug resistance

Cancer Biology & Medicine 2014年第4期11卷 255-263页

作者： Si-Han Wu Jun-Feng Bi timothy cloughesy Webster K.Cavenee Paul S.Mischel Ludwig Institute for Cancer Research University of California Neuro-Oncology Program University of California

Glioblastoma （GBM） is one of the most lethal human cancers. Genomic analyses define the molecular architecture of GBM and highlight a central function for mechanistic target of rapamycin （roTOR） signaling, roTOR kinase exists in two multi- protein complexes, namely, mTORC 1 and mTORC2. These complexes differ in terms of function, regulation and rapamycin sensitivity, mTORC 1 is well established as a cancer drug target, whereas the functions of mTORC2 in cancer, including GBM, remains poorly understood. This study reviews the recent findings that demonstrate a central function ofmTORC2 in regulating tumor growth, metabolic reprogramming, and targeted therapy resistance in GBM, which makes mTORCZ as a critical GBM drug target.

关键词： Glioblastoma mTOR metabolic reprogramming mTORC2 Warburg effect PI3K

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Analysis of the phosphatidylinosit ol 3'-kinase signaling pathway in glioblastoma patients in vivo

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癌症 2003年第7期22卷 766-766页

作者： Choe G Horvath S cloughesy TF Crosby K Seligson D Palotie A Inge L Smith BL Sawyers CL Mischel PS Departments of Pathology and Labora tory Medicine David Geffen School of MedicineUniversity of California Los AngelesLos AngelesCalifornia 90095USA

Deregulated signaling through the p hosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)pathway is common in many types of can cer,including *** the molecular events associated with activation of this pathway in glioblastoma p atients in vivo presents an important challenge that has implic ations for the development and clini cal testing of PI3K pathway inhibito *** an immunohistochemical analysis appl ied to a tissue microarray,we performed hierarchical clustering and mul tidimensional scaling,as well as univariate and multivariate analyses,to dissect the PI3K pathway in v *** demonstrate that loss of the t umor suppressor protein PTEN,which antagonizes PI3K pathwa y activation,is highly correlated w ith activation of the main PI3K effec tor Akt in *** also show that Akt activation is signific antly correlated with phosphorylation of mammalian target of rapamycin(mTOR),the family of forkhead transcription factors(FOXO1,FOXO3a,and FOXO4),and S6,which are thought to promote its *** of the mutan t epidermal growth factor receptor vIII is also tightly correlated with phosphorylation of these effectors,d emonstrating an additional route to PI3K pathway activation in glioblastomas in *** results provide the first dissection of the PI3K path way in glioblastoma in vivo and suggest an approach to stratifying patients for targeted kinase inhi bitor.

关键词：神经胶质瘤 PI3K激酶信号通路免疫组织化学

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DNA微阵列技术探讨多形性胶质母细胞瘤基因表达与肿瘤强化间的相关性

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国际医学放射学杂志 2008年第A6期31卷 504-505页

作者： W.B.Pope M.R.Carlson A.Perlina T.F.cloughesy 谭小月 Department of Radiological Sciences David Geffen School of Medicine at University of California-Los Angeles (UCLA) Medical Center 10833 Le Conte Ave BL-428/CHS Los Angeles CA 90095-1721 USA.

目的研究完全与不完全强化的多形性胶质母细胞瘤(GBM)基因表达的差异。

关键词： DNA微阵列技术肿瘤强化基因表达少突胶质细胞瘤标志物存活时间强化特点信号特点学术审查

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贝伐珠单抗治疗复发恶性胶质瘤:对比剂增强T1加权减影地形图改进肿瘤显示与帮助预期病人生存的多中心临床研究

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国际医学放射学杂志 2014年第3期 287-287页

作者： B.M.Ellingson H.J.Kim D.C.Woodworth W.B.Pope J.N.cloughesy R.J.Harris 王鹤 Department of Radiological Sciences David Geffen School of MedicineUniversity of California-Los Angeles924 Westwood BlvdSuite 615Los AngelesCA 90024

摘要目的通过对贝伐珠单抗治疗复发性脑胶质瘤(GBM)病人的随机多中心临床研究,对照对比剂增强(CE)T1加权减影地形图与常规节段法协助预期诊断临床结果,包括

关键词：贝伐珠单抗减影对比剂增强 T1 病人临床研究地形图

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