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Translational Neurodegeneration 2019年第1期8卷 304-316页

作者： Oliver Goldhardt Inanna Warnhoff Igor Yakushev Ilijana Begcevic Hans Förstl Viktor Magdolen Antoninus Soosaipillai Eleftherios Diamandis Panagiotis Alexopoulos timo grimmer Department of Psychiatry and Psychotherapy Klinikum rechts der IsarTechnical University of MunichSchool of MedicineIsmaninger Str.2281675 MunichGermany Department of Nuclear Medicine TUM-NICKlinikum rechts der IsarTechnical University of MunichSchool of MedicineIsmaninger Str.2281675 MunichGermany Department of Obstetrics&Gynecology Klinikum rechts der IsarTechnical University of MunichSchool of MedicineIsmaninger Str.2281675 MunichGermany Department of Pathology and Laboratory Medicine Mount Sinai Hospital60 Murray St.TorontoOntario M5T 3L9Canada Department of Laboratory Medicine and Pathobiology Faculty of MedicineUniversity of TorontoMedical Science Building1 King’s College CircleTorontoOntario M5S 1A8Canada Department of Psychiatry University hospital of RionUniversity of Patras26500 Rion PatrasPatrasGreece

Background:Alterations in the expression of human kallikrein-related peptidases(KLKs)have been described in patients with Alzheimer’s disease(AD).We elucidated the suitability of KLK6,KLK8 and KLK10 to distinguish AD from NC and explored associations with established AD ***:KLK levels in cerebrospinal fluid(CSF),as determined by ELISA,were compared between 32 AD patients stratified to A/T/(N)system with evidence for amyloid pathology and of 23 normal controls with normal AD *** between KLK levels and clinical severity,CSF and positron emission tomography(PET)based AD biomarkers were tested ***:Levels of KLK6 and KLK10 were significantly increased in ***6 differed significantly between AD A+/T+/N+and AD A+/T−/N+or NC with an AUC of *** pTau and tTau levels were significantly associated with KLK6 in ***:KLK6 deserves further investigations as a potential biomarker of Tau pathology in AD.

关键词： Alzheimer’s disease(AD),Kallikrein-like peptidase(KLK),KLK6,KLK8,KLK10,Cerebral amyloid load,Cerebrospinal fluid(CSF),Amyloid 1-42 Aβ1-42 Aβ42,Tau protein,Total tau,tTau,Phospho tau,pTau,Positron emission tomography(PET)

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