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FK506 Treatment Alters the Vascular Reactivity of Renal and Mesenteric Vascular Beds

FK506 Treatment Alters the Vascular Reactivity of Renal and ...

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第十五届国际药理学大会

作者： Sovdan Guray tekes ender Tuncer Meral

＜正＞ The contribution of endothelin - 1 （ET - 1） to FK506 - induced hypertension, vascular dysfunction and kidney malondialdehyde （MDA） levels were investigated in rats treated with FK506 for 8 or 30 days. Kidney/mesentery of rats was perfused and perfusion pressure was recorded. The response to noradrenaline （NA） only in renal vascular beds was increased by FK506 after 8 days and this increase was prevented by Bosentan. Sodium nitroprusside （SNP） - induced decreases in perfusion pressure were attenuated by FK506. in kidney and mesentery, which was not prevented by Bosentan. After 30 days, there was an increase in blood pressure, which was prevented by bosentan. but no change in the response to NA in either kidneys or mesentery. FK506 decreased the response to SNP in kidneys, but not in mesentery. FK506 increased MDA levels in the kidneys after 30 days. Bosentan did not change this increase. Results indicated that ET - 1 plays a role in the EK506 - induced change in vascular reactivity to NA in kidneys and druginduced hypertension in the rats, but not in the impaired vasodilation caused by EK506. There was no relationship between oxidative stress and EK506 - induced hypertension.

关键词： FK506. ET-1. kidney mesentery

来源： cnki会议评论

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