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天文学进展 2019年第1期37卷 73-85页

作者：郭越凡 CAPOCASA Eleonora EISENMANN Marc FLAMINIO Raffaele LEONARDI matteo tacca matteo 肇宇航李木子吕振伟北京师范大学天文系北京100875 日本国立天文台重力波推进实验室天体粒子与宇宙学实验室阿纳西粒子物理实验室国家亚原子物理研究所

随着技术的发展,下一代引力波探测器的激光功率将得到进一步提高。大光斑半径的应用也将使探测器的热噪声进一步降低,因此,量子噪声将成为在全频段限制引力波探测器灵敏度的首要因素。作为目前最有保障的一种降低量子噪声的技术,频率相... 详细信息

随着技术的发展,下一代引力波探测器的激光功率将得到进一步提高。大光斑半径的应用也将使探测器的热噪声进一步降低,因此,量子噪声将成为在全频段限制引力波探测器灵敏度的首要因素。作为目前最有保障的一种降低量子噪声的技术,频率相关压缩态很可能将被应用于下一代所有引力波探测器中^([1])。频率相关压缩态可以通过将频率不相关压缩态与滤波腔相结合而产生。基于滤波腔具有的频率响应特性,这一技术的应用可以使低频波段的辐射压噪声有效降低,同时实现高频波段散粒噪声的降低,从而实现全探测频段灵敏度的提升。基于日本KAGRA引力波探测器的设计,我们预计将9dB压缩度的压缩态与周损失为8×10^(-5)的300m滤波腔相结合,可以使探测器灵敏度在全探测频段提高1倍。此实验于2015年开始,目前滤波腔的安装调试已经基本完成,得到的结果基本与实验前的模拟相符合。与频率不相关压缩态光学实验台的安装过程也已经过半,通过温度和控制回路的调制,二次谐波腔的转化率已经超过50%。

关键词：引力波引力波探测器量子噪声压缩态

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Lansoprazole prevents experimental gastric injury induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs through a reduction of mucosal oxidative damage

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World Journal of Gastroenterology 2005年第26期11卷 4052-4060页

作者： Corrado Blandizzi matteo Fornai Rocchina Colucci Gianfranco Natale Valter Lubrano Cristina Vassalle Luca Antonioli Gloria Lazzeri Mario Del tacca Division of Pharmacology and Chemotherapy Department of Oncology Transplants and Advanced Technologies in Medicine University of PisaPisaItaly Department of Human Morphology and Applied Biology University of Pisa Pisa Italy Institute of Clinical Physiology National Research Council Pisa Italy Division of Pharmacology and Chemotherapy Department of Oncology Transplants and Advanced Technologies in Medicine University of Pisa Pisa Italy

AIM: This study investigated the mechanisms of protection afforded by the proton pump inhibitor lansoprazole against gastric injury induced by different non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) in rats.METHODS: Male Sprague-Dawley rats were orally treated with indomethacin (100 μmol/kg), diclofenac (60 μmol/kg),piroxicam (150 μmol/kg) or ketoprofen (150 μmol/kg).Thirty minutes before NSAIDs, animals were orally treated with lansoprazole 18 or 90 μmol/kg. Four hours after the end of treatments, the following parameters were assessed: gastric mucosal PGE2, malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO) or non-proteic sulfhydryl compounds (GSH) levels; reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) of mucosal COX-2 mRNA; gastric acid secretion in pylorus-ligated animals; in vitro effects of lansoprazole (1-300 μmol/L) on the oxidation of low density lipoproteins (LDLs) induced by copper sulphate.RESULTS: All NSAIDs elicited mucosal necrotic lesions which were associated with neutrophil infiltration and reduction of PGE2 levels. Increments of MPO and MDA contents, as well as a decrease in GSH levels were detected in the gastric mucosa of indomethacin- or piroxicam-treated animals. Indomethacin enhanced mucosal cyclooxygenase-2 expression, while not affecting cyclooxygenase-1. At the oral dose of 18 μmol/kg lansoprazole partly counteracted diclofenac-induced mucosal damage, whereas at 90 μmol/kg it markedly prevented injuries evoked by all test NSAIDs. Lansoprazole at 90 μmol/kg reversed also the effects of NSAIDs on MPO, MDA and GSH mucosal contents, without interfering with the decrease in PGE2 levels or indomethacin-induced cyclooxygenase-2 expression. However, both lansoprazole doses markedly inhibited acid secretion in pylorus-ligated rats. Lansoprazole concentration-dependently reduced the oxidation of LDLs in vitro.CONCLUSION: These results suggest that, besides the inhibition of acid secretion, lansoprazole protection against NSAID-induced gastric damage depends on a reduction in mucosal oxidative

关键词：实验研究胃损伤抗炎药物氧化损伤

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