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Mitophagy deficiency activates stimulator of interferon genes activation and aggravates pathogenetic cardiac remodeling

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Genes & Diseases 2024年第6期11卷 381-394页

作者： Guoxiang Zhou Xiaowen Wang Mingyu Guo Can Qu Lei Gao Jiang Yu Yuanjing Li suxin luo Qiong Shi Yongzheng Guo Division of Cardiology The First Affliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400016China Department of Cardiothoracic Surgery The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400016China Department of Pharmacy The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400016China The Department of Laboratory Medicine M.O.E.Key Laboratory of Laboratory Medical DiagnosticsChongqing Medical UniversityChongqing 400016China

Stimulator of interferon genes(STING)has recentlybeen found to play a crucial role in cardiac sterile inflammation and *** role of stimulator of interferon genes(STING)in cardiac sterile inflammation and dysfunction has been recently *** study aims to examine the involvement of STING in pathological cardiac remodeling and the mechanisms that govern the activation of the STING *** investigate this,transverse aortic constriction(TAC)was performed on STING knockout mice to induce pressure over-load-induced cardiac ***,cardiac function,remodeling,and inflammation levels were *** STING pathway was found to be activated in the pressure overload-stressed heart and angiotensin II(Ang Il)-stimulated cardiac *** of STING expression led to a significant reduction in inflammatory responses,mitochondrial fragmenta-tion,and oxidative stress in the heart,resulting in attenuated cardiac remodeling and ***,the exacerbation of pressure overload-induced sTING-mediated inflammation and pathological cardiac remodeling was observed when mitophagy was sup-pressed through the silencing of Parkin,an E3 ubiquitin *** together,these findings indicate that STING represents a newly identified and significant molecule implicated in the process of pathological cardiac remodeling and that mitophagy is an upstream mechanism that regulates STING *** STING may therefore provide a novel therapeutic strategy for pathological cardiac remodeling and heart failure.

关键词： Cardiac remodeling Mitochondrial autophagy mtDNA Sterile inflammation STING

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秋水仙碱通过激活AMPK减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 226-235页

作者：陈国栋罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再... 详细信息

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再灌注模型,将32只小鼠随机分为:假手术(SO)组,I/R组、I/R+CCC组和I/R+CCC+Dorsomorphin(DSMP)组,每组8只。使用CCK-8检测细胞活力,使用Western blot检测AMPK及其磷酸化水平、氧化应激指标(NOX4、NRF2、SOD2)和凋亡指标(BAX、Bcl-2、cleaved caspase-3),使用商用试剂盒检测心肌组织ATP含量,使用免疫荧光染色检测心肌组织8-OHdG和cleaved caspase-3阳性率,分离心肌线粒体和胞浆后分别检测线粒体BAX(Mito-BAX)和胞浆细胞色素C(Cyt-Cyto C),使用心脏超声评估心脏功能,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色评估梗死面积,使用商用试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,为明确AMPK在其中的作用,使用DSMP抑制小鼠体内AMPK活性。结果体外实验中,H/R可以导致AMPK磷酸化水平、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平和细胞活力显著降低(P<0.05),并提高NOX4、BAX、cleaved caspase-3表达水平(P<0.05);秋水仙碱处理可以减轻H/R的损伤效应(P<0.05)。体内实验中,与SO组相比,I/R组AMPK磷酸化水平、ATP含量、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平、心脏功能均显著降低(P<0.05),NOX4、Mito-BAX、Cyt-Cyto C、BAX、cleaved caspase-3表达水平,心肌切片8-OHdG和cleaved caspase-3阳性染色率,心肌梗死面积,血清LDH和cTnT含量显著升高(P<0.05),秋水仙碱治疗可以逆转I/R带来的损伤效应(P<0.05),但DSMP可以抵消秋水仙碱的保护作用(P<0.05)。结论秋水仙碱可以通过激活AMPK减轻氧化应激和凋亡来减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤,保护心功能。

关键词：秋水仙碱心肌缺血再灌注损伤 AMPK 氧化应激凋亡

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频发性房性早搏和房性心动过速的危险因素分析

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重庆医科大学学报 2014年第9期39卷 1333-1336页

作者：周芳燕罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的:探求频发性房性早搏(frequent atrial premature beats,FAPBs)和房性心动过速(atrial tachycardia,AT)的危险因素。方法:对2011年7月至2012年6月重庆医科大学附属第一医院动态心电图报告中以房性早搏(atrial premature beats,APBs)和AT为主的478例[FAPBs组230例,偶发性房性早搏(sporadic atrial premature beats,SAPBs)组248例;AT组417例,APBs组61例]患者进行病例-对照研究分析,比较FAPBs和SAPBs组相关因素的构成比例差异,并将统计有差异的因素对FAPBs进行logistic回归分析,进而识别FAPBs相对SAPBs的危险因素;同理分析AT相对APBs的危险因素。结果:1年龄(OR=1.018,P=0.049)、高血压病程(OR=1.653,P=0.035)和心功能(OR=1.421,P=0.006)可能为FAPBs相对SAPBs的危险因素;2年龄(OR=1.06,P=0.000)和瓣膜病变(OR=1.584,P=0.012)可能是AT相对APBs的危险因素。结论:早期防治高血压、瓣膜病变可能减少FAPBs和AT的发生率,老年患者可不积极干预FAPBs和AT。

关键词：频发性房性早搏房性心动过速危险因素病例-对照研究

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转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变心肌病及其合并症的药物治疗进展

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中国药房 2023年第21期34卷 2665-2670页

作者：李昀纾罗素新黄毕重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400042

转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变心肌病(ATTR-CM)是由于不稳定的转甲状腺素蛋白(TTR)四聚体解离成单体后错误折叠为淀粉样物质沉积于心肌间质所致的一种浸润性心肌病。既往针对ATTR-CM无特异性的治疗药物,主要针对心力衰竭和心律失常对症治... 详细信息

转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变心肌病(ATTR-CM)是由于不稳定的转甲状腺素蛋白(TTR)四聚体解离成单体后错误折叠为淀粉样物质沉积于心肌间质所致的一种浸润性心肌病。既往针对ATTR-CM无特异性的治疗药物,主要针对心力衰竭和心律失常对症治疗。近年来针对ATTR-CM的发病机制,学者们研发了两大类药物:一类是稳定TTR四聚体结构的药物(如氯苯唑酸和acoramidis),另一类是干扰TTR合成的药物(如patisiran)。其中氯苯唑酸已被研究证实是目前唯一能治疗ATTR-CM的药物,其他药物均尚处于临床试验阶段,临床证据有限。在ATTR-CM合并症的药物治疗方面,主要是针对最常见的心脏合并症(如心力衰竭和心律失常)的治疗;传统用于改善心力衰竭预后的药物(如β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素受体拮抗剂)在ATTR-CM患者中未证实可改善预后,相反可能带来不良反应。对于合并房颤的ATTR-CM患者,推荐进行抗凝治疗以预防血栓形成,并可使用胺碘酮进行节律控制。尽管ATTR-CM在药物治疗方面取得了显著进展,但整体预后仍较差,需要在发病机制和靶点开发方面进一步研究,以进一步改善ATTR-CM患者的预后。

关键词：转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变心肌病合并症心律失常心力衰竭药物治疗

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循证医学,医学图书馆准备好了吗?

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医学信息学杂志 2006年第3期27卷 202-204页

作者：罗素馨广西右江民族医学院图书馆百色533000

从分析循证医学临床实践与医学图书馆工作的互动关系入手,阐述循证医学临床实践对医学图书馆的要求,医学图书馆应积极做好哪些准备,迎接循证医学时代的到来。

关键词：循证医学医学图书馆临床医学图书馆员

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七叶皂苷钠通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的研究

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中国比较医学杂志 2021年第3期31卷 8-15页

作者：文俊杰苏展罗素新广安市人民医院心血管内科四川广安638000 重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的研究七叶皂苷钠(SA)通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+SA组、空白腺病毒+I/R组、p38MAPK腺病毒+I/R组、空白腺病毒+I/R+SA组、p38MAPK腺病毒+I/R... 详细信息

目的研究七叶皂苷钠(SA)通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+SA组、空白腺病毒+I/R组、p38MAPK腺病毒+I/R组、空白腺病毒+I/R+SA组、p38MAPK腺病毒+I/R+SA组,采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,给予腹腔注射SA或心肌局部多点注射腺病毒干预,硫黄素S染色检测心肌无复流面积、氯化硝基四氮唑蓝染色检测心肌梗死面积、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,Western blot检测bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、p-p38MPAK的表达量。结果与I/R组比较,I/R+SA组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显缩小,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、pp38MPAK的表达量明显减少(P<0.05);与空白腺病毒+I/R组比较,p38MAPK腺病毒+I/R组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显增加,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、p-p38MPAK的表达量明显增加(P<0.05);与空白腺病毒+I/R+SA组比较,p38MAPK腺病毒+I/R+SA组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显增加,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、p-p38MPAK的表达量明显增加(P<0.05)。结论 SA能够减少大鼠心肌I/R后梗死面积和无复流面积,抑制p38MAPK通路介导的炎症反应及细胞凋亡是SA发挥上述改善作用相关的分子机制。

关键词：心肌缺血再灌注无复流七叶皂苷钠凋亡 p38MPAK

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心力衰竭的研究进展述评

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西部医学 2023年第3期35卷 313-317页

作者：罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

心力衰竭是各种心脏疾病的终末期表现,心力衰竭患者住院率高且预后不良。近五十年来,心力衰竭的诊断和治疗方式在不断改变。本文回顾了心力衰竭分期、慢性心力衰竭命名与分类以及心力衰竭治疗药物、治疗策略的改变。并对目前新型的抗心... 详细信息

心力衰竭是各种心脏疾病的终末期表现,心力衰竭患者住院率高且预后不良。近五十年来,心力衰竭的诊断和治疗方式在不断改变。本文回顾了心力衰竭分期、慢性心力衰竭命名与分类以及心力衰竭治疗药物、治疗策略的改变。并对目前新型的抗心力衰竭药物如血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂(维立西呱)做了详细介绍。总之,本文通过对心力衰竭的研究进展作一述评,旨在为临床医师提供参考。

关键词：心力衰竭诊断药物疗法研究进展

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经胸超声心动图估测肺动脉收缩压的准确性

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重庆医科大学学报 2018年第3期43卷 377-381页

作者：曾雨薇杨渊廖慧罗素新重庆医科大学附属第一医院心内科重庆400016

目的:评价经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)通过三尖瓣反流压差法估测肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)的准确性。方法:回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2015年10月至2016年11月住院的91例疑诊肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者,所有患者均先后进行了TTE和右心导管(right heart catheterization,RHC)检查,以RHC结果为诊断金标准,应用Pearson相关系数法分析2种检查方法的相关性,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析TTE估测PASP的准确性,同时确定其筛查PH的诊断临界值。结果:91例患者中,TTE确诊患者67例,确诊率73.6%。TTE和RHC所测的PASP分别为(73.63±23.96)、(52.91±3.07)mm Hg,Pearson相关性分析显示两者呈中度相关(r=0.734,P=0.000)。ROC曲线下面积(AUC)为0.812(P=0.000),诊断准确性中等,确定的筛查PH临界值为PASP≥62.5 mm Hg(灵敏度70%,特异性83%),高于目前国际推荐标准。结论:TTE通过三尖瓣反流压差法估测PASP可能并不准确,更易于高估患者的PASP。

关键词：肺动脉高压经胸超声心动图右心导管

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棕榈酸通过cGAS-STING-IRF3通路降低心肌细胞的自噬功能

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南方医科大学学报 2022年第1期42卷 36-44页

作者：余蕙麟刘谦郭永正夏勇罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的探究棕榈酸(PA)对心肌细胞自噬功能的影响及潜在机制。方法提取大鼠乳鼠心肌细胞(NRCMs)并体外培养24 h,分别加入10%BSA以及不同浓度的PA(0、0.1、0.3、0.5、0.7 mmol/L)共培养24 h。Western blotting检测NRCMs中自噬指标(PINK1、Pa... 详细信息

目的探究棕榈酸(PA)对心肌细胞自噬功能的影响及潜在机制。方法提取大鼠乳鼠心肌细胞(NRCMs)并体外培养24 h,分别加入10%BSA以及不同浓度的PA(0、0.1、0.3、0.5、0.7 mmol/L)共培养24 h。Western blotting检测NRCMs中自噬指标(PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)以及cGAS、STING、p-IRF3/IRF3的蛋白表达水平。CCK8法检测细胞活性,筛选0.7 mmol/L PA用于后续实验。进一步将cGAS siRNA转染入NRCMs中以敲降cGAS的表达,将NRCMs细胞分为:空白对照组(Control组,无特殊处理)、阴性对照组(NC组,转染NC序列)、cGAS siRNA组(转染cGAS-siRNA敲降cGAS)、PA组(0.7 mmol/L PA处理24 h)、cGAS siRNA+PA组(转染cGAS-siRNA后予以0.7 mmol/L PA处理24 h)。Western blot检测NRCMs自噬相关蛋白指标表达变化,CCK8法检测细胞活性,免疫荧光检测p62和LC3阳性着色情况。结果经不同浓度PA作用24 h后,NRCMs中PINK1、Parkin,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ+Ⅱ蛋白表达量明显降低(P<0.05),p62蛋白表达量明显增高(P<0.05),且心肌细胞活性明显下降(P<0.05)。将cGAS敲降后,可明显逆转PA诱导的NRCMs自噬功能降低,并改善心肌细胞活性(P<0.05)。结论PA通过介导cGAS-STING-IRF3通路激活,抑制心肌细胞的自噬功能,导致细胞活性降低。

关键词：棕榈酸 cGAS-STING-IRF3 心肌细胞自噬

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结肠直肠恶性肿瘤手术部位感染危险因素分析

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中国感染与化疗杂志 2015年第1期15卷 57-59页

作者：易光兆罗素新王希罕喻婷王应富重庆医科大学附属第一医院医院感染管理科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院医院心血管内科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院医院胃肠外科重庆400016 武警重庆市总队医院

目的评估结肠直肠恶性肿瘤手术部位感染(surgical site infection,SSI)发生率,探讨其危险因素。方法前瞻性调查于2012年9月—2013年9月在重庆医科大学附属第一医院行结肠直肠恶性肿瘤切除术的392例患者,分为SSI组90例和对照组302例,单... 详细信息

目的评估结肠直肠恶性肿瘤手术部位感染(surgical site infection,SSI)发生率,探讨其危险因素。方法前瞻性调查于2012年9月—2013年9月在重庆医科大学附属第一医院行结肠直肠恶性肿瘤切除术的392例患者,分为SSI组90例和对照组302例,单因素和多因素分析手术部位感染危险因素。结果 SSI组90例,罹患率23.0%。单因素分析显示在手术持续时间>75%分位点、是否结肠造瘘、手术方式、手术切口类型、美国麻醉医师学会(ASA)评分两组差异有统计学意义(P75%分位点(P=0.000,OR=3.017)、结肠造瘘(P=0.008,OR=2.642)、腹腔镜手术(P=0.016,OR=0.523)两组差异有统计学意义。结论手术持续时间>75%分位点、结肠造瘘和污染手术切口是结肠直肠恶性肿瘤切除术发生SSI独立的危险因素,而腹腔镜手术方式是保护性因素。

关键词：恶性肿瘤,结肠直肠感染,手术部位危险因素

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