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Mouse tumor susceptibility genes identify drug combinations for multiple myeloma

Journal of Cancer Metastasis and Treatment 2020年第1期6卷 214-224页

作者： Shuling Zhang Wendy DuBois Ke Zhang John K.Simmons VKeith Hughitt Sayeh Gorjifard snehal gaikwad Tyler J.Peat Beverly A.Mock Laboratory of Cancer Biology and Genetics CCRNCINIHBethesdaMD 20892USA Personal Genome Diagnostics BaltimoreMD 21224USA University of Washington School of Medicine Department of Genome SciencesSeattleWA 98195USA

Long-term genetic studies utilizing backcross and congenic strain analyses coupled with positional cloning strategies and functional studies identified Cdkn2a,Mtor,and Mndal as mouse plasmacytoma susceptibility/resistance *** incidence data in congenic strains carrying the resistance alleles of Cdkn2a and Mtor led us to hypothesize that drug combinations affecting these pathways are likely to have an additive,if not synergistic effect in inhibiting tumor cell *** and novel systems-level genomic approaches were used to assess combination activity,disease specificity,and clinical potential of a drug combination involving rapamycin/everolimus,an Mtor inhibitor,with entinostat,an histone deacetylase *** combination synergistically repressed oncogenic MYC and activated the Cdkn2a tumor *** identification of MYC as a primary upstream regulator led to the identification of small molecule binders of the G-quadruplex structure that forms in the NHEIII region of the MYC *** studies highlight the importance of identifying drug combinations which simultaneously upregulate tumor suppressors and downregulate oncogenes.

关键词： Complex genetic trait plasma cell tumor multiple myeloma entinostat rapamycin drug combinations Cdkn2a Mtor Mndal MYC

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