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Management of recto-vaginal fistulas after prosthetic reinforcement treatment for pelvic organ prolapse

World Journal of Gastroenterology 2010年第24期16卷 3011-3015页

作者： Mehdi ouassi Silvia Cresti Urs Giger Igor Sielezneff Nicolas Pirrò Bruno Berthet Philippe Grandval Bernard Consentino Bernard Sastre Department of Visceraland Oncological Surgery Timone Hospital Department of Surgery Kantonsspital Bruderholz Department of gastroenterology Timone Hospital

AIM: To communicate our findings on successful treat-ment of recto-vaginal fistulas (RVFs) after prosthetic reinforcement surgery of pelvic organ prolapse (POP). MeTHODS: A retrospective single center study between 1998 and 2008 was performed. A total of 80 patients with RVF were identified, of which five patients (6%), with a mean age of 65 years (range: 52-73), had undergone previous surgery for POP with pros-thetic reinforcement. ReSULTS: All patients complained about ongoing vaginal infections and febrile episodes. These symptomswere reported after a mean period of 18 mo after POP repair. As a first intervention, three patients underwent ablation of the prosthetic material (PM). As a second intervention, open proctectomy with a primary anas-tomosis, an omental patch, and a protective ileostomy were performed in two patients. One patient required a terminal colostomy due to complete destruction of the anal sphincters. In two other patients, ablation of the PM and proctectomy was performed as a one-step procedure. The postoperative course in all patients was uneventful, with a mean length of hospitalization of 20 d (range: 15-30). Closure of the ileostomy was achieved in all four patients within four months. After a mean period of 35 mo (range: 4-60) of follow-up, no recurrence was observed with normal continence in four ***: In our experience, the definitive treat-ment of high RVFs after PM repair for POP necessitates ablation of the PM, proctectomy with a primary colo-rectal anastomosis, an omental patch interposition, and a temporary ileostomy.

关键词： Pelvic organ prolapse Recto-vaginal fistula Prosthetic treatment

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凤眼莲入侵强度和水深对沉水植物生长及种间关系的影响

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环境科学学报 2022年第1期42卷 36-46页

作者：蔡竟芳孙凯张羽李雨玲姜帆刘宣劭沈一栾阿斯哈李红丽北京林业大学生态与自然保护学院北京100083 北京林业大学黄河流域生态保护国家林业和草原局重点实验室北京100083

凤眼莲(eichhornia crassipes)是世界百大入侵植物之一,因其入侵扩展蔓延速度快,从而对原生湿地生态系统造成巨大破坏.目前关于凤眼莲入侵扩散机制已有一定研究,但关于在不同水深梯度下凤眼莲入侵强度对沉水植物生长及种间关系影响的研... 详细信息

凤眼莲(eichhornia crassipes)是世界百大入侵植物之一,因其入侵扩展蔓延速度快,从而对原生湿地生态系统造成巨大破坏.目前关于凤眼莲入侵扩散机制已有一定研究,但关于在不同水深梯度下凤眼莲入侵强度对沉水植物生长及种间关系影响的研究相对空白.因此,本研究以入侵植物凤眼莲和两种常见的沉水植物黑藻(Hydrilla verticillata)和狐尾藻(Myriophyllum verticillatum)为研究对象,探究在不同的水深(0.25、0.50、0.75、1.00、1.50 m)和不同的沉水植物定植方式(单种种植和混合种植)下,凤眼莲的不同入侵强度(无入侵、轻度入侵、严重入侵)对沉水植物的影响.结果表明,凤眼莲入侵让黑藻的适宜水深变浅.凤眼莲轻度入侵时可以促进狐尾藻生长,严重入侵时则会抑制狐尾藻生长.凤眼莲轻度入侵可以降低水体总磷,严重入侵时会增加水体总氮.当凤眼莲无入侵或轻度入侵时,若水深适宜生长,沉水植物间则相互竞争;若水深不适宜生长,沉水植物间则相互促进.当凤眼莲严重入侵时,若水深适宜生长或不适应生长但较浅时,沉水植物种间关系由相互竞争转变为相互促进;若水深不适应生长且较深时,沉水植物间则再次表现为相互竞争.此外,结构方程模型表明凤眼莲入侵及水深、总氮等水体理化性质的增加对沉水植物生长均有显著负面影响,且水体理化性质对沉水植物生长的影响更大.总而言之,凤眼莲入侵改变了黑藻生长的适宜水深,影响了狐尾藻的生长;且在不同水深条件下,凤眼莲入侵强度的增加会改变沉水植物的种间关系.研究结果可为凤眼莲入侵管理及湿地沉水植被的恢复与重建提供一定的理论基础和技术支撑.

关键词：沉水植物黑藻狐尾藻种间关系凤眼莲水深入侵强度

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effects of the PARP inhibitor Niraparib on the radiosensitivity of human lung and cervical cancer cells

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Radiation Medicine and Protection 2023年第2期4卷 93-97页

作者： Yue Feng Shiyi Pi Yuwei Li Yu Zhang Hongwei Zeng Xiangyu e Yang Zhang Jingping Yu Department of Radiotherapy Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Chinese Traditional MedicineShanghai 201203China Department of Radiotherapy Chengdu Women and Children's Central HospitalChengdu 610000China Department of Radiotherapy Puyang People's HospitalPuyang Henan457000China

ObjectiveTo investigate the effect of Niraparib,a clinically approved PARP inhibitor on the radiosensitivity of human lung and cervical cancer cells,and preliminarily explore the underlying *** human lung cancer cell line A549 and human cervical cancer cell line siha were both treated with Niraparib for 1h,or X-ray irradiation with 4y,or Niraparib for 1h combined with X-ray irradiation with *** effect was examined via measurements of cell proliferation by the cell counting kit-8 assay,and cell viability was detected by clone formation *** apoptosis and cell cycle distribution were investigated by flow *** human lung and cervical cancer cell lines,Niraparib combined with radiation therapy significantly inhibited cell *** proportion of apoptotic cells in cell lines treated with Niraparib plus radiation(the combination group)was significantly higher compared with control,radiation,and Niraparib groups(Pe proportion of A549 cells in the G_(2)/M phase was significantly increased in the combination group compared with the radiation group(Peases the radiosensitivity of tumorcells,promotes their apoptosis,and induces cell cycle *** possible mechanism is associated with the inhibition of radiation-induced DNA damage repair.

关键词： DNA damage repair PARP inhibitor Radiation therapy Radiosensitivity Tumor

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整合素α5对宫颈癌转移及预后的作用

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华中科技大学学报（医学版） 2020年第4期49卷 414-418页

作者：杨晓新王泽华蔡娥武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)妇产科武汉430060 华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科武汉430022

目的研究整合素α5(integrinα5)在宫颈癌中的预后意义及其对宫颈癌细胞siha迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,eMT)的作用。方法利用Kaplan-Meier plotter(KM-plotter)在线数据库分析整合素α5表达水平与宫颈癌患者预后之间的关系。将过表达整合素α5质粒及对照质粒分别转染至siha细胞中,qRT-PCR及Western blot检测转染效果。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot及免疫荧光技术检测eMT相关分子e-钙粘蛋白(e-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)的表达变化。结果KM-plotter分析显示高表达整合素α5的宫颈癌患者总生存期明显短于低表达患者。与对照组相比,转染过表达质粒的siha细胞内整合素α5 mRNA及蛋白表达水平均显著上调。上调整合素α5后,siha细胞迁移及侵袭能力增强,e-cadherin的表达下降,Vimentin和N-cadherin的表达上升。结论整合素α5高表达与宫颈癌患者的不良预后相关,并且整合素α5可促进宫颈癌细胞siha迁移侵袭及上皮间质转化。

关键词：宫颈癌浸润转移整合素α5 上皮间质转化

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PTeN通过AKT介导的细胞代谢途径抑制宫颈癌细胞的增殖

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第5期34卷 563-567页

作者：陈昆仑刘莹李明利高艳娥高庆西安交通大学医学院第二附属医院妇产科陕西西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院干部病房陕西西安710004 第一附属医院妇产科陕西西安710061

目的研究PTeN基因与宫颈癌细胞增殖能力的关系,以探索PTeN基因在宫颈癌发生发展中的可能作用及其机制。方法 Western blot检测PTeN基因在宫颈癌细胞系HeLa、siha、C33A和Caski中的表达。利用脂质体法将人工过表达PTeN载体转染低表达PTe... 详细信息

目的研究PTeN基因与宫颈癌细胞增殖能力的关系,以探索PTeN基因在宫颈癌发生发展中的可能作用及其机制。方法 Western blot检测PTeN基因在宫颈癌细胞系HeLa、siha、C33A和Caski中的表达。利用脂质体法将人工过表达PTeN载体转染低表达PTeN的宫颈癌细胞系HeLa和C33A,通过MTT方法观察转染后PTeN过表达对宫颈癌细胞增殖的影响。采用多功能过程参数分析仪,检测转染PTeN基因后宫颈癌细胞培养基中乳酸、葡萄糖及谷氨酰胺的含量,观察PTeN基因过表达对宫颈癌细胞代谢的影响。Western blot检测PTeN过表达后宫颈癌细胞中丙酮酸激酶(PKM2)、6-磷酸果糖激酶2(PFKFB3)、谷氨酰胺酶(GLS)、AKT和磷酸化的AKT(pAKT)表达情况。结果与正常宫颈上皮细胞相比,PTeN基因在4种宫颈癌细胞系中低表达。与对照组相比,过表达PTeN的HeLa和C33A细胞克隆中,PTeN基因的水平明显升高。细胞计数和MTT法也显示,过表达PTeN能够明显抑制肿瘤细胞的增殖速率(PeN基因的细胞培养液中葡萄糖及谷氨酰胺含量显著增多,但乳酸含量减少;同时还发现PTeN抑制了AKT的磷酸化水平并使PKM2、PFKFB3及GLS的表达水平降低。结论 PTeN基因可通过AKT途径调节细胞代谢,从而调节宫颈癌细胞的增殖。PTeN基因有可能成为宫颈癌的诊断和治疗的新靶点。

关键词： PTeN 宫颈癌细胞代谢 AKT途径丙酮酸激酶 6磷酸果糖激酶2 谷氨酰胺酶

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SOX11基因甲基化与宫颈癌的相关性研究

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第2期40卷 249-254页

作者：吴晓玲崔雨蒙厉云李晓芳杨阳高艳娥西安交通大学第二附属医院妇产科陕西西安710004 温州医科大学附属慈溪医院妇产科浙江慈溪315300

目的检测正常宫颈组织、宫颈癌组织及宫颈癌细胞系中SOX11基因的甲基化状态并探讨甲基化状态与SOX11基因表达的关系。方法亚硫酸氢盐测序法及TA克隆分析正常宫颈、宫颈癌组织及宫颈癌细胞系中SOX11基因启动子区DNA的甲基化状态。RT-PCR... 详细信息

目的检测正常宫颈组织、宫颈癌组织及宫颈癌细胞系中SOX11基因的甲基化状态并探讨甲基化状态与SOX11基因表达的关系。方法亚硫酸氢盐测序法及TA克隆分析正常宫颈、宫颈癌组织及宫颈癌细胞系中SOX11基因启动子区DNA的甲基化状态。RT-PCR检测宫颈癌细胞系、宫颈癌组织及正常宫颈组织中SOX11基因mRNA表达。结果宫颈癌组织中SOX11基因呈高甲基化状态,平均甲基化率为81.07%,远高于正常宫颈组织中SOX11甲基化率(12.86%),差异具有统计学意义(PeLa、siha、C33-A和CaSki中SOX11均呈高甲基化状态,其甲基化率分别为90.71%、97.14%、77.14%、99.64%。宫颈癌组织中SOX11基因mRNA的表达量远低于正常宫颈组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.001)。SOX11基因的表达与其启动子区高甲基化呈负相关(P<0.001,r=-0.808)。经去甲基化剂5-氮杂胞苷处理后,在宫颈癌细胞系中SOX11 mRNA的表达水平明显升高。宫颈癌HPV感染可能增加SOX11启动子甲基化发生。结论宫颈癌组织中SOX11基因启动子区的DNA高甲基化而使其表达沉默。

关键词：宫颈癌 SOX11基因亚硫酸氢盐测序法甲基化

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FOXF1-AS1负调控miR-146b-3p对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响

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河北医药 2021年第21期43卷 3265-3268页

作者：闫咨儒林娟李娥琼四川省成都市妇女儿童中心医院妇产科 610073 四川省成都市妇女儿童中心医院产科 610073

目的探讨FOXF1-AS1对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取2017年5月至2019年12月确诊的35例宫颈癌患者的癌组织和癌旁组织;宫颈癌细胞siha分为pcDNA组、pcDNA-FOXF1-AS1组、pcDNA-FOXF1-AS1+miR-NC组、pcDNA-FOXF1-AS1+miR-146b-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FOXF1-AS1和miR-146b-3p表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测FOXF1-AS1和miR-146b-3p的靶向关系。结果与癌旁组织组相比,宫颈癌组织中FOXF1-AS1表达水平显著降低(Psiha细胞中miR-146b-3p表达水平降低,细胞OD值降低,细胞克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,Cleaved-caspase3表达水平升高,pro-caspase3表达水平降低(Psiha增殖凋亡的影响。结论过表达FOXF1-AS1可能通过下调miR-146b-3p抑制宫颈癌siha细胞增殖,促进细胞凋亡。

关键词： FOXF1-AS1 miR-146b-3p 宫颈癌增殖凋亡

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Sox11在宫颈癌及其癌前病变中的表达及意义

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第1期39卷 73-77页

作者：吴晓玲厉云李牧李晓芳崔雨蒙杨阳高艳娥西安交通大学第二附属医院妇产科陕西西安710004 温州医科大学附属慈溪医院慈溪市人民医院妇产科浙江慈溪315300

目的检测Sox11基因在宫颈癌细胞系和不同宫颈病变组织中的表达情况。方法应用免疫组织化学法和Western blot技术检测Sox11蛋白在宫颈癌细胞系(HeLa、CaSki、siha和C-33A)以及在正常宫颈、低度及高度宫颈鳞状上皮内病变、宫颈浸润癌组织... 详细信息

目的检测Sox11基因在宫颈癌细胞系和不同宫颈病变组织中的表达情况。方法应用免疫组织化学法和Western blot技术检测Sox11蛋白在宫颈癌细胞系(HeLa、CaSki、siha和C-33A)以及在正常宫颈、低度及高度宫颈鳞状上皮内病变、宫颈浸润癌组织中的表达情况及差异,分析宫颈癌组织中Sox11蛋白表达与临床病理参数之间的相关性。结果 Sox11蛋白在正常宫颈、低度宫颈鳞状上皮内病变中的表达显著高于高度宫颈鳞状上皮内病变及宫颈浸润癌组织中的表达,其表达随宫颈病变的进展而降低;Sox11蛋白在宫颈浸润癌中的表达随恶性程度增加而降低;Sox11蛋白在宫颈浸润癌中的表达与HPV感染有关,与年龄、临床分期、淋巴结转移及浸润肌层深度无相关性。结论 Sox11表达与宫颈癌发生发展呈负相关,提示Sox11可能作为一个肿瘤抑制基因发挥作用,其表达缺失或低表达与宫颈癌的发生发展有关,是宫颈癌发生的早期事件,可能是宫颈组织恶变的一个信号。

关键词： Sox11基因宫颈癌免疫组化技术免疫印迹法抑癌基因

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石见穿多糖通过调控circ-PRMT5/miR-432-5p轴对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国性科学 2022年第6期31卷 27-30页

作者：耿玉娥仇春侠李卫平岳晓辉北京裕和中西医结合康复医院妇科北京100143 解放军总医院第三医学中心妇产科北京100039

目的探讨石见穿多糖对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法体外培养宫颈癌siha细胞,用不同剂量的石见穿多糖(0.125mg/mL、0.250mg/mL、0.500mg/mL)干预24h后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,... 详细信息

目的探讨石见穿多糖对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法体外培养宫颈癌siha细胞,用不同剂量的石见穿多糖(0.125mg/mL、0.250mg/mL、0.500mg/mL)干预24h后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circ-PRMT5和miR-432-5p的表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ-PRMT5和miR-432-5p的调控关系。转染circ-PRMT5小干扰RNA或过表达载体至siha细胞,采用上述相同方法观察circ-PRMT5对siha细胞增殖和凋亡的影响。结果与对照组比较,宫颈癌siha细胞经不同剂量的石见穿多糖干预后,细胞光密度(OD)值和集落形成数降低,凋亡率升高,细胞中circ-PRMT5 OD值降低,而miR-432-5p的表达升高,差异具有统计学意义(Psiha细胞的OD值和集落形成数,而提高细胞的凋亡率,差异具有统计学意义(Psiha细胞中miR-432-5p的表达。过表达circ-PRMT5降低石见穿多糖对siha细胞增殖和凋亡的影响。结论石见穿多糖可抑制宫颈癌siha细胞的增殖并促进其凋亡,作用机制可能与调控circ-PRMT5/miR-432-5p轴有关。

关键词：石见穿多糖宫颈癌 circ-PRMT5 miR-432-5p 细胞增殖凋亡

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miR-218-5p靶向下调LPAR3抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2020年第9期28卷 1446-1451页

作者：王亚莉周晓莉刘杰赵嫦娥汪黎明中国人民解放军中部战区总医院妇产科湖北武汉430070 湖北省妇幼保健院妇科湖北武汉430070

目的:探讨miR-218-5p通过调控LPAR3表达对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞(SiH a、HeL a、MS751和HT-3)中miR-218-5p和LPAR3的表达。以HeL a细胞为后续研究对象,分... 详细信息

目的:探讨miR-218-5p通过调控LPAR3表达对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞(SiH a、HeL a、MS751和HT-3)中miR-218-5p和LPAR3的表达。以HeL a细胞为后续研究对象,分别构建过表达miR-218-5p和敲减LPAR3的HeLa细胞株,CCK-8法检测细胞存活情况,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞增殖相关蛋白CyclinD 1、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-218-5p和LPAR3的靶向调控关系。结果:与人正常宫颈细胞H8相比,4种宫颈癌细胞miR-218-5p的表达显著下调,LPAR3的表达显著上调。过表达miR-218-5p或敲减LPAR3均可抑制HeL a细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制CyclinD 1、MMP2和MMP9蛋白的表达。LPAR3是miR-218-5p的靶基因,miR-218-5p可负性调控LPAR3的表达。过表达LPAR3可逆转miR-218-5p对HeL a细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:miR-218-5p通过靶向下调LPAR3表达抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-218-5p/LPAR3分子轴有望成为宫颈癌的潜在治疗靶点。

关键词： miR-218-5p LPAR3 宫颈癌细胞增殖迁移侵袭

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