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中国生物化学与分子生物学会第十一次会员代表大会暨2014年全国学术会议

作者： shuo tu fusheng wan Basic Medical College of Nanchang University Medical College of Nanchang University

Taurine(Tau) is a sulfur amino acid with simple chemical structur, more and more researcheshave shown that there are some kind of connection between taurine and *** vitro experiment mainly focus on the anti-tumor activities of taurine derivatives on tumorcells alone or in combination with chemotherapy drugs, but few researches focus ontaurine itself. This study mainly focus on Tau’s anti-cancer ***:Human hepatoma HepG2 cells were treated with different Tau concentration(0mM,20 mM,40mM, 80 mM and 160mM),were analysed by MTS,Flow cytometry, Hochest33342 nuclear staining method, RT-qPCR and Western blot methods. MTS assay to analyse cellactive change after transfected PUMA into human hepatoma HepG2 cells or co-treatedwith Tau. PUMA specificity siRNA(PUMA-siRNA, si-PUMA) was transfected to human hepatomaHepG2 cells by liposome,were analysed by flow cytometer,RT-qPCR and Westernblot ***:With the increase of Tau concentration, MTS showed the inhibition rate appeared graduallyincreasing in time-dose dependent manner, Flow cytometry data showed that the apoptosisrate of HepG2 cells increased gradually(P<0.05), Morphology detection viaHochest33342 nuclear staining showed that the number of apoptosis cells were raised(P<0.05), RT-qPCR and Western Blot results showed that PUMA, Bax mRNA and proteinexpression level was up regulated, but Bcl-2 mRNA and protein expression level was downregulated(P<0.05). The recombinant plasmid pCEP4-(HA)2-PUMA was transfected into humanhepatoma HepG2 cells in vitro by liposome DNA transfection reagent. MTS showedthat the proliferation inhibition rate of pCEP4-(HA)2-PUMA, and pCEP4-(HA)2-PUMA+Taugroup cells was significantly higher than control group. After siRNA specific interferencePUMA gene expression on HepG2 cells, Flow cytometer analysis showed the apoptosis rateof si-PUMA group were significantly lower than Control group, the apoptosis rate of si-PUMA+Tau group appeared to riser compared with si-PUMA group,(P0.

关键词： taurine p53 up-regulated modulator of apoptosis(PUMA) apoptosis RNAi nterference

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CXXC5 suppresses hepatocellular carcinoma by promoting TGF-β-induced cell cycle arrest and apoptosis

CXXC5 suppresses hepatocellular carcinoma by promoting TGF-...

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华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2019年学术与教学交流会

作者： Yining Li Tian Deng shuo tu 严晓华南昌大学基础医学院

Evading TGF-β-mediated growth inhibition is often associated with tumorigenesis in liver,including hepatocellular carcinoma(HCC).To better understand the functions and the underlying molecular mechanisms of TGF-β in HCC initiation and progression,we carried out transcriptome sequencing(RNA-Seq) to identify the target genes of TGF-β.CXXC5,a member of the CXXC-type zincfinger domain-containing protein family,was identified as a novel TGF-β target gene in Hep3 B HCC *** of CXXC5 attenuated the expression of a substantial portion of TGF-β target genes and ameliorated TGF-β-induced growth inhibition or apoptosis of Hep3 B cells,suggesting that CXXC5 is required for TGF-β-mediated inhibition of HCC *** of the TCGA database indicated that CXXC5 expression is reduced in the majority of HCC tissue samples in comparison to that in normal ***,CXXC5 associates with the histone deacetylase HDAC1 and competes its interaction with Smad2/3,thereby abolishing the inhibitory effect of HDAC1 on TGF-β *** observations together suggest that CXXC5 may act as a tumor suppressor by promoting TGF-β signaling via a positive feedback loop,and reveal a strategy for HCC to bypass TGF-β-mediated cytostasis by disrupting the positive feedback *** findings shed new light on TGF-β signaling regulation and demonstrate the function of CXXC5 in HCC development.

关键词： hepatocellular carcinoma(HCC) TGF-β CXXC5 HDAC signaling regulation

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Cancer-associated adipocyte-derived G-CSF promotes breast cancer malignancy via Stat3 signaling

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Journal of Molecular Cell Biology 2020年第9期12卷 723-737页

作者： Li Liu Yudong Wu Cheng Zhang Chong Zhou Yining Li Yi Zeng Chunbo Zhang Rong Li Daya Luo Lieliang Wang Long Zhang shuo tu Huan Deng Shiwen Luo Ye-Guang Chen Xiangyang Xiong Xiaohua Yan Department of Biochemistry and Molecular Biology School of Basic Medical SciencesNanchang UniversityNanchang 330006China Department of Breast Surgery Jiangxi Provincial Cancer HospitalNanchang 330029China School of Pharmacy Nanchang UniversityNanchang 330006China School of Basic Medical Sciences Nanchang UniversityNanchang 330006China Life Sciences Institute and Innovation Center for Cell Signaling Network Zhejiang UniversityHangzhou 310058China Department of Pathology The Fourth Affiliated Hospital of Nanchang UniversityNanchang 330003China Center for Experimental Medicine The First Affiliated Hospital of Nanchang UniversityNanchang 330006China The State Key Laboratory of Membrane Biology Tsinghua-Peking Center for Life SciencesSchool of Life SciencesTsinghua UniversityBeijing 100084China Institute of Biomedical Sciences Nanchang University Medical CollegeNanchang 330031China Jiangxi Province Key Laboratory of tumor Pathogens and Molecular Pathology Nanchang University Medical CollegeNanchang 330006China

Adipocyte is the most predominant cell type in the tumor microenvironment of breast cancer and plays a pivotal role in cancer progression,yet the underlying mechanisms and functional mediators remain *** isolated primary preadipocytes from mammary fat pads of human breast cancer patients and generated mature adipocytes and cancer-associated adipocytes(CAAs)in *** CAAs exhibited significantly different gene expression profiles as assessed by transcriptome *** of the highly expressed genes in CAAs is granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF).Treatment with recombinant human G-CSF protein or stable expression of human G-CSF in triple-negative breast cancer(TNBC)cell lines enhanced epithelial–mesenchymal transition,migration,and invasion of cancer cells,by activating ***,targeting G-CSF/Stat3 signaling with G-CSF-neutralizing antibody,a chemical inhibitor,or siRNAs for Stat3 could all abrogate CAA-or G-CSF-induced migration and invasion of breast cancer *** pro-invasive genes MMP2 and MMP9 were identified as target genes of G-CSF in TNBC ***,in human breast cancer tissues,elevated G-CSF expression in adipocytes is well correlated with activated Stat3 signal in cancer ***,our results suggest a novel strategy to intervene with invasive breast cancers by targeting CAA-derived G-CSF.

关键词： cancer-associated adipocyte G-CSF triple-negative breast cancer(TNBC) epithelial-mesenchymal transition(EMT) migration and invasion

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Tea domain transcription factor TEAD4 mitigatesTGF-β signaling and hepatocellular carcinomaprogression independently of YAP

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Journal of Molecular Cell Biology 2023年第2期15卷 3-16页

作者： Weicheng Luo Yi Li Yi Zeng Yining Li Minzhang Cheng Cheng Zhang Fei Li Yiqing Wu Chunhong Huang Xiaolong Yang Joachim Kremerskothen Jianmin Zhang Chunbo Zhang shuo tu Zhihua Li Zhĳun Luo Zhenghong Lin Xiaohua Yan Department of Biochemistry and Molecular Biology School of Basic Medical SciencesNanchang University Jiangxi Medical CollegeNanchang 330031China Department of Rheumatology and Clinical Immunology Jiangxi Provincial People’s HospitalThe First Affiliated Hospital of Nanchang Medical CollegeNanchang 330006China Center for Experimental Medicine The First Affiliated Hospital of Nanchang UniversityNanchang 330006China Department of Pathology and Molecular Medicine Queen’s UniversityKingstonON K7L 3N6Canada Department of Nephrology Hypertension and RheumatologyUniversity Hospital MünsterMünster 48149Germany Department of Cancer Genetics&Genomics Roswell Park Comprehensive Cancer CenterElm and Carlton StreetsBuffaloNY 14203USA School of Pharmacy Nanchang University Jiangxi Medical CollegeNanchang 330008China Key Laboratory of Breast Diseases of Jiangxi Province Nanchang People’s HospitalNanchang 330025China Department of Pathology School of Basic Medical SciencesNanchang University Jiangxi Medical CollegeNanchang 330006China School of Life Sciences Chongqing UniversityChongqing 405200China

Tea domain transcription factor 4 (TEAD4) plays a pivotal role in tissue development and homeostasis by interacting with Yesassociated protein (YAP) in response to Hippo signaling inactivation. TEAD4 and YAP can also cooperate with transforminggrowth factor-β (TGF-β)-activated Smad proteins to regulate gene transcription. Yet, it remains unclear whether TEAD4 playsa YAP-independent role in TGF-β signaling. Here, we unveil a novel tumor suppressive function of TEAD4 in liver cancer viamitigating TGF-β signaling. Ectopic TEAD4 inhibited TGF-β-induced signal transduction, Smad transcriptional activity, and targetgene transcription, consequently suppressing hepatocellular carcinoma cell proliferation and migration in vitro and xenografttumorgrowth in mice. Consistently, depletion of endogenous TEAD4 by siRNAs enhanced TGF-β signaling in cancer cells. Mechanistically,TEAD4 associates with receptor-regulated Smads (Smad2/3) and Smad4 in the nucleus, thereby impairing the binding of Smad2/3to the histone acetyltransferase p300. Intriguingly, these negative effects of TEAD4 on TGF-β/Smad signaling are independent ofYAP, as impairing the TEAD4–YAP interaction through point mutagenesis or depletion of YAP and/or its paralog TAZ has little ***, these results unravel a novel function of TEAD4 in fine tuning TGF-β signaling and liver cancer progression in a YAPindependent manner.

关键词： TGF-β TEAD4 p300 signaling regulation transcriptional activity hepatocellular carcinoma

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蛇毒C型凝集素家族结构及抗原表位预测

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中国免疫学杂志 2010年第11期26卷 963-967,972页

作者：涂硕陈柯钟立鹏黄春洪南昌大学基础医学院生物化学教研室南昌330006

目的:预测和设计蛇毒C型凝集素家族蛋白(CLPs)共同B细胞抗原表位肽。方法:利用expasy蛋白质数据库在线软件Align对CLPs进行序列比对。运用DNAstar和Antheprot软件对蛇毒CLP家族的二级结构和表面特性,如亲水性、表面可及性、免疫原性、... 详细信息

目的:预测和设计蛇毒C型凝集素家族蛋白(CLPs)共同B细胞抗原表位肽。方法:利用expasy蛋白质数据库在线软件Align对CLPs进行序列比对。运用DNAstar和Antheprot软件对蛇毒CLP家族的二级结构和表面特性,如亲水性、表面可及性、免疫原性、柔韧性等,综合各结果预测其抗原表位。采用Swiss-model和SEPPA在线工具进行三维结构和空间表位预测。结果:蛇毒CLP家族存在多个潜在的抗原表位位点,其中46～58区和98～110区肽段为可能的B细胞表位区。结论:综合考虑以上2个肽段家族同源性和表面特征,确定N端附近的46KTWADAEKFCTEQ58为蛇毒CLP可能的共同抗原区。

关键词：蛇毒 C型凝集素蛋白 B细胞抗原表位

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白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

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中药材 2009年第2期32卷 245-249页

作者：万福生吴剑李华涂硕余乐涵南昌大学医学院生物化学与分子生物学教研室江西南昌330006

目的:观察白英水提物(ESL)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:常规法制备ESL;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组。白英处理组加入ESL终浓度分别为12.5、25、50 mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察S... 详细信息

目的:观察白英水提物(ESL)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:常规法制备ESL;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组。白英处理组加入ESL终浓度分别为12.5、25、50 mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达,荧光分析法测定Caspase-3活性。结果:与正常对照组比较,三个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;bcl-xl mRNA表达显著下降(P<0.05),bid、Caspase-9 mRNA表达显著性升高(P<0.05),并随ESL浓度增加而加强,Caspaes-3活性亦显著性增高(P<0.01)。结论:ESL能剂量依赖性诱导SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,其作用与调控bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达和增强Caspase-3活性相关。

关键词：白英凋亡基因表达 SGC-7901细胞

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生物化学与分子生物学微信教学公众号:现状与建议

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第6期37卷 830-836页

作者：谢彩凤涂硕杨晓红黄春洪南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌310006

在教育信息化2.0时代背景下,微信公众号因其免费、开放、个性、交互、实时等特色和优势,被很多机构和教师采纳,用于教学服务。生物化学与分子生物学的知识复杂、抽象,理论和技术发展快,是公认的难教难学课程。而微信公众号可通过图文、... 详细信息

在教育信息化2.0时代背景下,微信公众号因其免费、开放、个性、交互、实时等特色和优势,被很多机构和教师采纳,用于教学服务。生物化学与分子生物学的知识复杂、抽象,理论和技术发展快,是公认的难教难学课程。而微信公众号可通过图文、动画、视频、聊天及对接第3方软件等方式,将生物化学的知识难点简单化、生动化,并以微课学习、图文学习、微测试、微实验等开展移动教学。2015年至今,我国共创建生物化学与分子生物学的教学公众号约50个,微信公众号已经成为生物化学教学圈的新潮流。本文主要介绍了“我爱生化”、“医学生化与分子”、“漫画生物化学”等10个公众号的特色资源和目录架构,展示了基于公众号的多元化教学和服务方式。另外,本文还梳理归纳了公众号管理的经验,提出要“以学生为中心”、围绕学习全过程开展教学服务,坚持原创和目录管理等,为优化公众号的资源与服务提供建议。本文旨在通过对我国生物化学与分子生物学教学公众号的介绍和建议,促进生化教学圈的资源共享、互学、交流和建设,推动教学理念更新、教学方法改进和教学质量提升。

关键词：微信公众号生物化学与分子生物学交流与资源共享优化建议

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花边莲提取液诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其分子机制的研究

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辽宁中医杂志 2006年第12期33卷 1648-1650页

作者：韦星杨香生涂硕赵小曼万福生右江民族医学院生物化学与分子生物学教研室广西百色533000 南昌大学第一附属医院中医科江西南昌330006 南昌大学医学院生物化学与分子生物学教研室江西南昌330006

目的:探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其可能分子机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,tuNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测野生型P53、Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达变化。结果:花边莲提取液能够抑制SPC-A-1... 详细信息

目的:探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其可能分子机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,tuNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测野生型P53、Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达变化。结果:花边莲提取液能够抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈一定剂量—时间依赖性;随着药物浓度上升细胞凋亡率明显增高(P<0.01);P53蛋白表达显著上升(P<0.01),Survivin、NF-κB和Bc l-2蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论:花边莲取液能诱导SPC-A-1细胞凋亡,其分子机制可能与上调野生型P53蛋白表达和下调Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达有关。

关键词：花边莲 SPC—A-1细胞细胞凋亡 P^53 Survivin NF—κB P^65 Bcl-2

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白英乙醇提取物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其对凋亡相关基因表达的影响

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四川中医 2007年第9期25卷 13-15页

作者：韦星涂硕万福生赵小曼余乐涵右江民族医学院生物化学与分子生物学教研室广西百色533000 南昌大学医学院生物化学与分子生物学教研室江西南昌330006

目的:探讨白英乙醇提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响。方法:用MTT法检测细胞增殖抑制率,tuNEL法检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组相比,白... 详细信息

目的:探讨白英乙醇提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响。方法:用MTT法检测细胞增殖抑制率,tuNEL法检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组相比,白英提取物各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3 mRNA表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA表达显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白英乙醇提取物通过上调caspase-3和下调survivin基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制SMMC-7721细胞增殖。

关键词：白英 SMMC-7721细胞细胞凋亡 survivin caspase-3

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装配式钢结构办公建筑全生命周期碳排放计算方法研究与应用

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工程科学学报 2024年第10期46卷 1899-1911页

作者：林铭欣李明东秦浩刘彦皓黄丽华涂烁吴员发沈兵谢拥军东华理工大学土木与建筑工程学院南昌330013 东华理工大学核资源与环境国家重点实验室南昌330013 深圳金鑫绿建股份有限公司深圳518117

为了系统计算装配式钢结构办公建筑的碳排放,本文构建了装配式钢结构全生命周期碳排放计算模型,借助Autodesk Revit、Tekla Structures和商业建筑热环境设计模拟工具包(DeST-C)提供了明确计算方法,以无锡中电创新园为案例,进行了全生命... 详细信息

为了系统计算装配式钢结构办公建筑的碳排放,本文构建了装配式钢结构全生命周期碳排放计算模型,借助Autodesk Revit、Tekla Structures和商业建筑热环境设计模拟工具包(DeST-C)提供了明确计算方法,以无锡中电创新园为案例,进行了全生命周期碳排放计算,并与装配式混凝土(PC)结构、现浇钢混结构进行了碳排放比较分析.本碳排放计算模型全面考虑了建筑全生命周期的材料制备及构件生产阶段、物流转运阶段、施工建造阶段、运行维护阶段、改造再用阶段和拆除再用阶段六大阶段,涵盖了“人机料”全要素碳排放活动,并实现了钢结构构件的碳排放因子计算,具有完整性和准确性.案例分析结果显示:装配式钢结构建筑年均碳排放强度为59.47 kg·m^(−2)·a^(−1),比装配式PC结构、现浇钢混结构建筑分别减少5.46 kg·m^(−2)·a^(−1)、13.59 kg·m^(−2)·a^(−1),展现了装配式钢结构建筑良好的减碳效果;在六大阶段中,运行阶段碳排放量最大,占比58.79%,其次是材料制备及构件生产阶段,占比29.58%,建筑拆除再用阶段碳排放量为−3295.27 t,具有良好的减碳效果;考虑可再生能源及植物碳汇因素后,减碳389.33 t.本文提出的方法为装配式钢结构办公建筑全生命周期碳排放计算问题提供了新的解决思路,为装配式钢结构办公建筑减碳评估提供了依据.

关键词：装配式钢结构全生命周期评价办公建筑碳排放计算模型减碳

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