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国际眼科杂志 2018年第3期18卷 401-405页

作者： Chew Y Tan selva r vengadasalam.amir sam.udin Nurliza Khaliddin 马来亚大学医学院眼科马来西亚吉隆坡50603 Selayang医院眼科马来西亚雪兰莪州68100

目的:比较患单侧特发性全层黄斑裂孔(FTMH)眼、对侧眼以及正常对照组黄斑脉络膜厚度。方法:横断面研究。选取30例单侧特发性全层黄斑裂孔马来西亚患者,以及年龄、性别、种族相匹配的正常对照组。用激光干涉法测量研究对象眼轴长度。利... 详细信息

目的:比较患单侧特发性全层黄斑裂孔(FTMH)眼、对侧眼以及正常对照组黄斑脉络膜厚度。方法:横断面研究。选取30例单侧特发性全层黄斑裂孔马来西亚患者,以及年龄、性别、种族相匹配的正常对照组。用激光干涉法测量研究对象眼轴长度。利用谱域光学相干层析成像技术获取增强深度成像光学相干断层成像。在黄斑中心凹处,距中心凹1 mm和2 mm鼻侧、颞侧、上方、下方测量脉络膜厚度。采用独立统计分析法、配对样本ttests、chi-square tests和Pearson相关性检验进行数据分析。结果:全层黄斑裂孔组平均中心凹脉络膜厚度为201.0±44.0μm,对侧眼平均为225.3±51.4μm,对照组为262.3±70.3μm。相较于对照组,全层黄斑裂孔各部位脉络膜较薄(P0.05)。脉络膜厚度通常在中心凹处最高,在鼻侧最低。黄斑中心凹脉络膜厚度与年龄(r=-0.278,P=0.032)和眼轴长度(r=-0.328,P=0.011)呈负相关。结论:单侧全层黄斑裂孔患眼与对侧眼和健康对照组相比,脉络膜厚度较低。

关键词：脉络膜厚度黄斑裂孔光学相干断层扫描谱域增强深度成像海德尔堡

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An Old Story retold: Loss of G1 Control Defines A Distinct Genomic Subtype of Esophageal Squamous Cell Carcinoma

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Genomics, Proteomics & Bioinformatics 2015年第4期13卷 258-270页

作者： Qiyan Wang Jian Bai amir Abliz Ying Liu Kenan Gong Jingjing Li Wenjie Shi Yaqi Pan Fangfang Liu Shujuan Lai Haijun Yang Changdong Lu Lixin Zhang Wei Chen ruiping Xu Hong Cai Yang Ke Changqing Zeng MOE Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational research Laboratory of Genetics Peking UniversityCancer Hospital & Institute Beijing University of Chinese Medicine CAS Key Laboratory of Genomic and Precision Medicine Beijing Institute of Genomics Chinese Academy of Sciences University of Chinese Academy of Sciences Anyang Cancer Hospital

Esophageal squamous cell carcinoma （ESCC） has a high mortality rate. To determine the molecular basis of ESCC development, this study sought to identify characteristic genome-wide alterations in ESCC, including exonic mutations and structural alterations. The clinical implications of these genetic alterations were also analyzed. Exome sequencing and verification were performed for nine pairs of ESCC and the matched blood samples, followed by validation with additional sam- ples using Sanger sequencing. Whole-genomc SNP arrays were employed to detect copy number alteration （CNA） and loss of heterozygosity （LOH） in 55 cases, including the nine ESCC samples subjected to exome sequencing. A total of 108 non-synonymous somatic mutations （NSSMs） in 102 genes were verified in nine patients. The chromatin modification process was found to be enriched in our gene ontology （GO） analysis. Tumor genomes with TP53 mutations were signifi- cantly more unstable than those without TP53 mutations. In terms of the landscape of genomic alterations, deletion of 9p21.3 covering CDKN2A/2B （30.9%）, amplification of 1 1q13.3 covering CCND1 （30.9%）, and TP53 point mutation （50.9%） occurred in two-thirds of the cases. These results suggest that the deregulation of the G1 phase during the cell cycle is a key event in ESCC. Furthermore, six minimal common regions were found to be significantly altered in ESCC samples and three of them, 9p21.3, 7p 11.2, and 3p 12.1, were associated with lymph node metastasis. With the high correlation of TP53 mutation and genomic instability in ESCC, the amplification of CCND1, the deletion of CDKN2A/2B, and the somatic mutation of TP53 appear to play pivotal roles via G1 deregulation and therefore helps to classify this cancer into different genomic subtypes. These findings provide clinical significance that could be useful in future molecular diagnoses and therapeutic targeting.

关键词： Esophageal squamous cell carcinoma Genomic subtype somatic mutation Copy number alteration Cell cycle deregulation

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