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Heat shock protein 90 inhibition by 17-DMAG lessens disease in the MRL/Ipr mouse model of systemic lupus erythematosus

引用

Cellular & Molecular Immunology 2012年第3期9卷 255-266页

作者： sa.uel k shimp iii Cristen B Chafin Nicole L Regna sarah E Hammond Molly A Read David L Caudell Marissa Nichole Rylander Christopher M Reilly Virginia Tech-Wake Forest School of Biomedical Engineering and Science Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg VA USA Department of Biomedical Sciences and Pathobiology Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Blacksburg VA USA Edward Via College of Osteopathic Medicine Blacksburg VA USA Department of Mechanical Engineering Virginia Polytechinc Institue and State University Blacksburg VA USA

Elevated expression of heat shock protein 90 （HSP90） has been found in kidneys and serum of systemic lupus erythematosus （SLE） patients and MRLIMp-FasIprIFasJpr（MRLIIpr） autoimmune mice. We investigated if inhibition of HSP90 would reduce disease in MRL/ Ipr mice. In vitro, pretreatment of mesangial cells with HSP90 inhibitor Geldanamycin prior to immune-stimulation showed reduced expression of IL-6, IL-12 and NO. In vivo, we found HSP90 expression was elevated in MRL/Ipr kidneys when compared to C57BL/6 mice and MRIJIpr mice treated with HSP90 inhibitor 17-DMAG. MRIJIpr mice treated with 17-DMAG showed decreased proteinuria and reduced serum anti-dsDNA antibody production. Glomerulonephritis and glomerular IgG and C3 were not significantly affected by administration of 17-DMAG in MRIJIpr. 17-DMAG increased CD8＋ T cells, reduced double-negative T cells, decreased the CD4/CD8 ratio and reduced follicular B cells. These studies suggest that HSP90 may play a role in regulating T-cell differentiation and activation and that HSP90 inhibition may reduce inflammation in lupus.

关键词： Geldanamycin heat shock protein 90 MRUIpr systemic lupus erythematosus 17-DMAG

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