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Liver metabolomic characteristics in three different rat models of Yin deficiency based on ultra-performance liquid chromatography coupled to quadrupole time-of-flight mass spectrometry

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Journal of Traditional Chinese Medicine 2023年第2期43卷 274-285页

作者： HU Xingyao LIU Hongning YAN Xiaojun CHEN Zhong FU Liu LIU Ge CHEN Xuan shang guangbin Jiangxi University of Chinese Medicine Research Center for Differention and Development of Traditional Chinese Medicine(TCM)Basic Theory Jiangxi Province Key Laboratory of TCM EtiopathogenisisNanchang 330004China

OBJECTIVE:To investigate the mechanism of Yin deficiency syndrome(YDS) by analyzing the liver metabolomic characteristics of three different Yin deficiency rat models METHODS:Following the TCM etiology,for clinical features and pathological manifestations of modern medicine,three kinds of animal models of Yin deficiency were induced and replicated.Totally 48 Sprague-Dawley(SD) male rats were randomly divided into blank group,irritation induced model group,Fuzi-Ganjiang induced model group,and thyroxine-reserpine induced model group.After successful development of model,the ultraperformance liquid chromatography coupled to quadrupole time-of-flight mass spectrometry was carried out to detect metabolites in each group.The metabolites of rat liver were analyzed for the characteristics of their biomarkers.The pathway enrichment analysis and metabolic network construction were performed through various online databases including Metabolite Biology Role,Human Metabolome Database,MetaboAnalyst,and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes.RESULTS:The SD rats in the experimental group showed symptoms like less weight gain,reduced diet and water intake,high body temperature,increased liver and kidney indexes,and abnormal liver and kidney tissue morphology.Moreover,the rats showed high increased levels of serum cyclic adenosine monophosphate,estradiol,alanine transaminase,and aspartate aminotransferase and decreased levels of cyclic guanosinc monophosphate and testosterone.We found four key interrelated metabolic pathways in the liver tissue metabolomics,including the biosynthesis of pantothenic acid and coenzyme A,and metabolism of alpha-linolenic acid metabolism,glycerophospholipid metabolism,and sphingolipid.CONCLUSION:The liver and kidney YDS is closely related to the biosynthesis of pantothenic acid and CoA and abnormal metabolism of α-linolenic acid,glycerophospholipid,and sphingolipid in SD rats.

关键词： molecular biology integrative medicine Yin deficiency syndrome syndrome complex

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基于UHPLC-Q-TOF/MS技术分析肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分

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中药新药与临床药理 2024年第1期35卷 56-64页

作者：张钟康卢晓南卢震胡佳刘慧珍卢婷尚广彬江西中医药大学中医基础理论分化发展中心江西南昌330004 江西省中医病因生物学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学中医学院江西南昌330004 江西中医药大学临床医学院江西南昌330004

目的筛选肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分。方法(1)以人巨核细胞白血病细胞(Dami)与人骨髓基质细胞(HS-5)共培养的方式建立巨核细胞分化障碍模型作为评价体系,实验分组:Dami组(Dami)、对照组(Dami+HS-5)、PMA组[Dami+HS-5... 详细信息

目的筛选肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分。方法(1)以人巨核细胞白血病细胞(Dami)与人骨髓基质细胞(HS-5)共培养的方式建立巨核细胞分化障碍模型作为评价体系,实验分组:Dami组(Dami)、对照组(Dami+HS-5)、PMA组[Dami+HS-5+5 ng·mL-1佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)]、模型组[Dami+HS-5+1%兔抗大鼠血小板血清(APS)+5 ng·mL-1PMA],培养48 h。采用流式细胞术检测巨核细胞分化成熟表面标记分子CD41a、CD61的表达情况。(2)将49只SD雄性大鼠随机分为空白血浆组、15 min组、30 min组、60 min组、90 min组、120 min组、240 min组,每组7只。各给药组大鼠灌胃肿节风总黄酮提取物1.26 g·kg^(-1),在6个设定时间点(15、30、60、90、120、240 min)采血制备肿节风总黄酮提取物经时含药血浆。(3)采用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱法(UHPLC-Q-TOF/MS)对肿节风总黄酮提取物经时含药血浆进行分析,以峰面积构建肿节风总黄酮提取物经时含药血浆中的化学成分随时间变化量矩阵(X矩阵)。将所采集的6个不同时间点的肿节风总黄酮经时含药血浆对巨核细胞分化成熟障碍模型进行干预,采用流式细胞术检测细胞表面分子CD41a、CD61的表达水平,构建肿节风总黄酮提取物经时含药血浆效应矩阵(Y矩阵)。(4)将X矩阵和Y矩阵数据标准化处理后,采用偏最小二乘法(Partial least squares,PLS)计算分析量效关系,以变量重要性投影(Variable importance for projection,VIP)>1为阈值,筛选与细胞表面分子CD41a、CD61变化相关的效应成分,并进行化学成分鉴定,作为肿节风总黄酮提取物中促进巨核细胞分化的潜在效应成分,最后回归评价体系验证其药效。结果(1)与Dami组比较,对照组Dami细胞表面的CD41a表达水平明显升高(P1的潜在效应成分,并选取540.3638@12.25与559.2991@11.53两个成分进行药效学验证。559.2991@11.53被鉴定为胡萝卜苷(Daucosterol,Dau),540.3638@12.25被鉴定为迷迭香酸-4-O-β-D-葡萄糖(Rosmarinic acid 4-O-β-Dglucoside,Ros)。Ros、Dau分别干预巨核细胞分化成熟障碍模型后,与模型组比较,Ros及Dau低、中、高剂量组(40、60、80μg·mL-1)的Dami细胞表面的CD41a、CD61表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论Ros、Dau可能是肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分。

关键词：肿节风总黄酮提取物免疫性血小板减少症巨核细胞分化障碍模型人巨核白血病细胞人骨髓基质细胞超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱法偏最小二乘法胡萝卜苷迷迭香酸-4-O-β-D-葡萄糖

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基于脾脏代谢组学研究肿节风总黄酮治疗免疫性血小板减少症的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 213-222页

作者：卢震尚广彬卢晓南张钟康刘慧珍曾英坚江西中医药大学附属医院南昌330006 江西中医药大学中医基础理论分化发展中心江西中医药大学中医学院

目的运用代谢组学技术研究肿节风总黄酮干预免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法48只雄性SD大鼠使用Excel随机函数分为正常对照组,模型组,肿节风总黄酮低、中、高剂量组和醋酸泼尼松龙组,每组8只。除正常对照组外,其他各组大鼠第1... 详细信息

目的运用代谢组学技术研究肿节风总黄酮干预免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法48只雄性SD大鼠使用Excel随机函数分为正常对照组,模型组,肿节风总黄酮低、中、高剂量组和醋酸泼尼松龙组,每组8只。除正常对照组外,其他各组大鼠第1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(5 mL/kg)复制ITP大鼠模型,正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。造模日同时给药干预,每日1次。肿节风总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃肿节风总黄酮(31.5、63.0、94.5 mg/kg),醋酸泼尼松龙组腹腔注射醋酸泼尼松龙(10.0 mg/kg)。第0、3、6、9天检测各组大鼠外周血小板数量,第10天称量脾脏质量,并计算脾脏指数。利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱技术和多元统计分析对各组大鼠脾脏差异代谢物进行筛选和鉴定,并进行通路富集分析。结果与正常对照组比较,模型组大鼠第6、9天外周血小板减少,脾脏质量增加,脾脏系数升高(P<0.05)。与模型组比较,肿节风总黄酮低、中、高剂量组第6、9天外周血小板数量增加,肿节风总黄酮高剂量组脾脏质量减少,肿节风总黄酮中、高剂量组脾脏指数降低(P<0.05)。脾脏代谢组学分析筛选得到24种与ITP相关的生物标志物,肿节风总黄酮高剂量组可以回调其中的21种,主要涉及亚油酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢。结论肿节风总黄酮可能通过调节脾脏亚油酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路恢复免疫系统的正常调节能力,以抑制血小板过度破坏,发挥治疗ITP的作用。

关键词：肿节风总黄酮免疫性血小板减少症代谢组学脾脏免疫大鼠

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混合式教学法在中医药院校生理实验教学中的实践——以综合性实验动脉血压的调节为例

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中国中医药现代远程教育 2024年第13期22卷 18-21页

作者：卢晓南路千里尚广彬江西中医药大学中医学院江西南昌330004 江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西南昌330004

生理学是一门实验性学科,任何一种生理功能的发现及其机制的揭示都是通过科学实验获得的,因此生理学实验是生理学这门课程的重要组成部分。文章以综合性实验动脉血压的调节为例,从教学资源构建、网络预习、课堂教学、课后巩固、拓展与... 详细信息

生理学是一门实验性学科,任何一种生理功能的发现及其机制的揭示都是通过科学实验获得的,因此生理学实验是生理学这门课程的重要组成部分。文章以综合性实验动脉血压的调节为例,从教学资源构建、网络预习、课堂教学、课后巩固、拓展与反思、考核评价几方面探讨了线上线下混合式教学法在生理学实验教学中的应用。该教学法有利于打破生理实验教学资源和课时的制约,有效促进学生自主学习,增进学生学习兴趣,提高实验课效率。

关键词：生理学实验混合式教学综合性实验

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养阴化瘀解毒方通过PI3K/Akt信号通路调控低氧环境下结肠癌细胞的自噬和凋亡

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中国实验方剂学杂志 2023年第20期29卷 45-53页

作者：陈宣刘红宁尚广彬柳歌胡佳张钟康严小军江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心/江西省中医病因生物学重点实验室南昌330004

目的:观察不同氧浓度环境对结肠癌细胞增殖、自噬的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨养阴化瘀解毒方在低氧环境下对结肠癌细胞自噬及凋亡的影响。方法:HCT-116细胞分为常氧组、1%低氧组、5%低氧组,通过细... 详细信息

目的:观察不同氧浓度环境对结肠癌细胞增殖、自噬的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨养阴化瘀解毒方在低氧环境下对结肠癌细胞自噬及凋亡的影响。方法:HCT-116细胞分为常氧组、1%低氧组、5%低氧组,通过细胞增殖与毒性检测(MTS)法检测细胞存活率,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察不同氧浓度下细胞自噬荧光表达情况;在5%低氧微环境下用养阴化瘀解毒方干预HCT-116细胞,分为正常组、空白血清组、养阴化瘀解毒方组(养阴化瘀解毒方含药血清5%、15%、25%);通过MTS法计算各组细胞的抑制率;单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测各组自噬细胞率的变化;利用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同组自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、酵母Atg6同源物(Beclin-1)、泛素结合蛋白(p62)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和通路蛋白磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)表达情况。结果:与常氧组比较,1%、5%低氧组细胞存活率均明显上升,以5%低氧组细胞存活率提升幅度最大(P<0.01);与常氧组比较,1%、5%低氧组细胞自噬荧光强度均明显增强,且以5%低氧环境下MDC染色自噬荧光表达最强;低氧环境下,与空白血清组比较,养阴化瘀解毒方组(15%、25%)细胞抑制率明显提高、自噬细胞率降低、细胞凋亡率升高(P<0.01);养阴化瘀解毒方组(15%、25%)Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05);与养阴化瘀解毒方组(5%)比较,养阴化瘀解毒方组(25%)Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05);与空白血清组比较,养阴化瘀解毒方组(5%、15%、25%)LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01);养阴化瘀解毒方组(15%、25%)p62蛋白表达升高(P<0.01);与养阴化瘀解毒方低剂量组比较,养阴化瘀解毒方组(25%)p62蛋白表达升高(P<0.05);与空白血清组比较,养阴化瘀解毒方组(25%)促凋亡蛋白BNIP-3、Bax表达升高,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01);与养阴化瘀解毒方组(5%)比较,养阴化瘀解毒方组(25%)Bax蛋白表达上升(P<0.05);与空白血清组比较,养阴化瘀解毒方组(15%、25%)低氧因子HIF-1α表达降低(P<0.01);养阴化瘀解毒方组(25%)p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达上升(P<0.05,P<0.01);与养阴化瘀解毒方中剂量比较,养阴化瘀解毒方组(25%)p-Akt/Akt表达上升(P<0.05)。结论:低氧微环境能明显促进结肠癌细胞自噬及增殖,发挥细胞保护作用,养阴化瘀解毒方在5%低氧环境下能明显抑制结肠癌细胞自噬和增殖,并促进细胞凋亡,其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：结肠癌低氧微环境养阴化瘀解毒方增殖自噬凋亡

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肿节风总黄酮调节MAPK/JNK信号通路促进巨核细胞分化成熟

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中药新药与临床药理 2023年第4期34卷 459-465页

作者：尚广彬陈中张钟康卢震路千里严小军卢晓南江西中医药大学中医基础理论分化发展中心江西南昌330004 江西省中医病因生物学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学临床医学院江西南昌330004 江西中医药大学中医学院江西南昌330004

目的基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路探讨肿节风总黄酮对体外巨核细胞分化成熟障碍模型的影响及作用机制。方法利用终浓度为5 ng·mL^(-1)的佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)和体积分数为1%的抗血小板血... 详细信息

目的基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路探讨肿节风总黄酮对体外巨核细胞分化成熟障碍模型的影响及作用机制。方法利用终浓度为5 ng·mL^(-1)的佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)和体积分数为1%的抗血小板血清(APS)联合作用于Dami细胞,构建体外巨核细胞分化成熟障碍模型。将细胞分为空白对照组、PMA诱导组(5 ng·mL^(-1))、APS模型组(5 ng·mL^(-1)PMA+1%APS)以及肿节风总黄酮高、中、低剂量组(15.6、7.8、3.9μg·mL^(-1)肿节风总黄酮+5 ng·mL^(-1)PMA+1%APS)。分别于培养48、72、96 h后,采用化学发光法检测细胞增殖活力。培养96 h后,采用流式细胞术检测各组Dami细胞的巨核细胞表面标志物CD41a、CD42b和CD61表达情况;采用Western Blot法检测Dami细胞MAPK/JNK信号通路关键蛋白p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun的表达情况。结果 (1)与空白对照组相比,PMA诱导组不同时间点的细胞活力均显著降低(P0.05);与APS模型组比较,肿节风总黄酮中、高剂量组48、72 h的细胞活力均受到明显抑制(P<0.05,P<0.01),肿节风总黄酮高剂量组96 h的细胞活力受到显著抑制(P<0.01)。(2)与空白对照组比较,PMA诱导组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著升高(P<0.01)。与PMA诱导组比较,APS模型组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著降低(P<0.01);p-JNK/JNK及p-c-Jun/c-Jun蛋白表达显著上调(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中剂量组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著升高(P<0.01),细胞p-JNK/JNK蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮低、中、高剂量组Dami细胞p-c-Jun/c-Jun蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论肿节风总黄酮可能通过调节MAPK/JNK信号通路来改善巨核细胞分化成熟障碍。

关键词：肿节风总黄酮巨核细胞分化成熟免疫性血小板减少症 MAPK/JNK信号通路 Dami细胞

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基于转录组学分析肿节风总黄酮抑制白血病K562细胞生长的作用机制

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中药新药与临床药理 2022年第11期33卷 1445-1452页

作者：尚广彬柳歌孙慧娟陈中卢晓南严小军伍庆华江西中医药大学中医基础理论分化发展中心江西南昌330004 江西省中医病因生物学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学中医学院江西南昌330004

目的利用转录组学技术结合体外实验揭示肿节风总黄酮抑制白血病K562细胞生长的作用机制。方法将K562细胞分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组及肿节风总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100μg·mL^(-1)),干预48 h后采用化学发光法... 详细信息

目的利用转录组学技术结合体外实验揭示肿节风总黄酮抑制白血病K562细胞生长的作用机制。方法将K562细胞分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组及肿节风总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100μg·mL^(-1)),干预48 h后采用化学发光法检测K562细胞活力。运用转录组测序(RNA-seq)技术对DMSO对照组和肿节风总黄酮高剂量组(100μg·mL^(-1))K562细胞进行差异表达基因(DEGs)分析;并对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用Western Blot法和流式细胞术验证筛选出的MAPK通路中关键蛋白的表达情况,以及细胞周期变化。结果与DMSO对照组比较,肿节风总黄酮低、中、高剂量能够显著抑制K562细胞活力(P<0.01)。转录组分析共筛选出989个差异表达基因,其中654个上调、335个下调。KEGG通路富集分析显示,肿节风总黄酮对K562细胞的作用与MAPK信号通路、神经活性配体-受体相互作用、补体和凝血级联途径高度相关。与DMSO对照组比较,高剂量肿节风总黄酮能够显著降低K562细胞的p-JNK、CDC20蛋白表达水平(P<0.01),升高P53、CDKN1A蛋白表达水平(P<0.01),明显阻滞K562细胞在G0/G1期(P<0.01)。结论肿节风总黄酮可能通过降低MAPK信号通路中JNK蛋白磷酸化水平,上调P53、CDKN1A蛋白表达,下调CDC20蛋白表达,阻滞细胞周期,进而抑制白血病K562细胞的生长活性。

关键词：肿节风总黄酮白血病K562细胞转录组学 MAPK信号通路细胞周期

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基于RNA测序的太赫兹波抑制白血病K562细胞转录组学特征分析

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激光与光电子学进展 2022年第7期59卷 269-278页

作者：陈中尚广彬傅柳柳歌陈宣张琦卢晓南江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西南昌330004 江西省中医病因生物学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学基础医学实验中心江西南昌330004

为了探究太赫兹波抑制K562细胞存活率基因表达变化的整体情况,揭示其可能的关键信号通路,利用太赫兹波干预K562细胞,基于RNA测序分析基因表达变化的整体差异,通过生物信息学方法分析差异表达基因的富集与聚类特征。以一定的条件筛选出1... 详细信息

为了探究太赫兹波抑制K562细胞存活率基因表达变化的整体情况,揭示其可能的关键信号通路,利用太赫兹波干预K562细胞,基于RNA测序分析基因表达变化的整体差异,通过生物信息学方法分析差异表达基因的富集与聚类特征。以一定的条件筛选出1131个差异表达基因,包括上调表达基因216个,下调表达基因915个。基因本体论富集分析结果表明,差异表达基因主要富集在DNA结合转录激活剂活性、RNA聚合酶与DNA结合、转录因子活性、蛋白质折叠、共价染色质修饰和组蛋白修饰等过程中。京都基因和基因组百科全书的信号通路分析结果表明,差异表达基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶、C型凝集素受体、Notch、Janus激酶信号转导及转录激活因子和转化生长因子-β等与K562细胞增殖和凋亡密切相关的信号通路。本研究对揭示太赫兹波对生物体效应的影响具有一定的参考价值。

关键词：医用光学太赫兹波 K562细胞转录组学 RNA测序

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代谢组学在中医证型中的应用探析

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世界科学技术-中医药现代化 2021年第4期23卷 1242-1250页

作者：胡星遥刘红宁严小军张洁尚广彬江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心/江西省中医病因生物学重点实验室南昌330004

代谢组学是系统生物学的组成部分,能准确的反映出生物体实时的代谢情况。中医证型是中华民族传统医学的产物,是疾病发展阶段的病理概括。中医的现代化离不开中医证型的标准化研究,而中医五脏疾病分类可以探索中医分型辨证中较为客观的... 详细信息

代谢组学是系统生物学的组成部分,能准确的反映出生物体实时的代谢情况。中医证型是中华民族传统医学的产物,是疾病发展阶段的病理概括。中医的现代化离不开中医证型的标准化研究,而中医五脏疾病分类可以探索中医分型辨证中较为客观的规律。代谢组学的整体性、系统性、动态性与中医理论的整体观、辨证观高度契合。近年来,利用代谢组学技术在中医证型中的研究已经取得了一定的成效,并且研究的角度和深度不断扩展。故本文旨在探讨代谢组学与中医证型的关联,并从中医临床疾病证型、中医证型动物模型等角度分析代谢组学的应用进展,以期代谢组学在中医学领域的研究能更好的服务于临床。

关键词：代谢组学中医证型代谢标志物中医动物模型

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基于体外细胞实验和网络药理学研究乳香挥发油抗心脏肥大的作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2022年第3期27卷 241-252页

作者：谢梦蝶王衬衬李冰涛欧阳长生邱雨美李洪铭涂珺尚广彬汤喜兰江西科技师范大学药学院江西南昌330013 江西省药物分子设计与评价重点实验室江西南昌330013 江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西南昌330004 江西省人民医院心内科江西南昌330006

目的:通过体外细胞实验和网络药理学方法探讨乳香挥发油抗心脏肥大的作用机制。方法:通过异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的H9c2心肌细胞肥大模型研究乳香挥发油抗心脏肥大的作用。通过CNKI、Pubmed、Pubchem等数据平台检索筛选并... 详细信息

目的:通过体外细胞实验和网络药理学方法探讨乳香挥发油抗心脏肥大的作用机制。方法:通过异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的H9c2心肌细胞肥大模型研究乳香挥发油抗心脏肥大的作用。通过CNKI、Pubmed、Pubchem等数据平台检索筛选并收集乳香挥发油活性成分、作用靶点及心脏肥大疾病靶点;利用String数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建乳香挥发油抗心脏肥大蛋白互作(PPI)网络和乳香挥发油“药物-活性成分-关键靶点-疾病”网络,筛选分析乳香挥发油抗心脏肥大的关键靶点,并采用荧光定量PCR实验进行关键靶点的验证。通过DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果:体外细胞实验表明乳香挥发油可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞表面积增大、蛋白合成增加以及心脏肥大相关胚胎基因心房钠尿肽(ANP)、β-MHC mRNA表达上调。基于文献筛选乳香挥发油有效成分86种,抗心脏肥大靶点36个。网络分析雌激素受体1(ESR1)、内皮型一氧化氮合酶(NOS3)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)是关键靶点,荧光定量PCR结果显示乳香挥发油抑制ISO诱导的心肌细胞ESR1、PTGS2、TNF、MAPK14 mRNA水平上调,NOS3、PPARG mRNA水平下调。GO功能富集分析主要涉及脂多糖介导的信号通路、一氧化氮生物合成过程的正调控、质膜穴样内陷、酶结合等。KEGG通路富集分析包含通路22条,主要与VEGF signaling pathway,TNF signaling pathway,Sphingolipid signaling pathway等相关。结论:乳香挥发油活性成分可能是通过作用于ESR1、NOS3、PTGS2、TNF、MAPK14、PPARG等关键靶点,调节VEGF signaling pathway,TNF signaling pathway,Sphingolipid signaling pathway等途径,影响脂多糖介导的信号通路、一氧化氮生物合成过程的正调控、质膜穴样内陷、酶结合等改善心脏肥大。

关键词：乳香挥发油心脏肥大作用机制体外细胞实验网络药理学

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