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Roles of SET7/9 and LSD1 in the Pathogenesis of Arsenicinduced Hepatocyte Apoptosis

Journal of Clinical and Translational Hepatology 2021年第3期9卷 364-372页

作者： Bing Han Yi Yang Lei Tang Qin Yang rujia xie Department of Pathophysiology College of Basic Medical SciencesGuizhou Medical UniversityGuiyangGuizhouChina Guizhou Provincial Key Laboratory of Pathogenesis and Drug Research on Common Chronic Diseases Guizhou Medical UniversityGuiyangGuizhouChina Medical College of Guizhou University GuiyangGuizhouChina

Background and Aims:Multiple regulatory mechanisms play an important role in arsenic-induced liver *** investigate whether histone H3 lysine 4(H3K4)methyltransferase(SET7/9)and histone H3K4 demethyltransferase(LSD1/KDM1A)can regulate endoplasmic reticulum stress(ERS)-related apoptosis by modulating the changes of H3K4 methylations in liver cells treated with ***:Apoptosis,proliferation and cell cycles were quantified by flow cytometry and real-time cell *** expression of ERS-and epigenetic-related proteins was detected by Western blot *** antisense SET7/9 expression vector and the overexpressed LSD1 plasmid were used for transient transfection of LO_(2) *** effects of NaAsO_(2) on the methylation of H3 in the promoter regions of 78 kDa glucose-regulated protein,activating transcription factor 4 and C/EBP-homologous protein were evaluated by chromatin immunoprecipitation ***:The protein expression of LSD1(1.25±0.08 vs.1.77±0.08,p=0.02)was markedly decreased by treatment with 100μM NaAsO_(2),whereas the SET7/9(0.68±0.05 vs.1.10±0.13,p=0.002)expression level was notably increased,which resulted in increased H3K4me1/2(0.93±0.64,1.19±0.22 vs.0.71±0.13,0.84±0.13,p=0.03 and p=0.003).After silencing SET7/9 and overexpressing LSD1 by transfection,apoptosis rate(in percentage:3.26±0.34 vs.7.04±0.42,4.80±0.32 vs.7.52±0.38,p=0.004 and p=0.02)was significantly decreased and proliferation rate was notably increased,which is reversed after inhibiting LSD1(in percentage:9.31±0.40 vs.7.52±0.38,p=0.03).Furthermore,the methylation levels of H3 in the promoter regions of GRP78(20.80±2.40 vs.11.75±2.47,20.46±2.23 vs.14.37±0.91,p=0.03 and p=0.01)and CHOP(48.67±4.04 vs.16.67±7.02,59.33±4.51 vs.20.67±3.06,p=0.004 and p=0.001)were significantly increased in LO_(2) cells exposed to 100μM NaAsO_(2) for 24 ***:Histone methyltransferase SET7/9 and histone demethyltransferase LSD1 jointly regulate the changes of H3K4me1/me2 levels in

关键词： Arsenic SET7/9 LSD1 H3K4me1/2 ER stress

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Calpain2及其抑制剂在肝纤维化细胞凋亡中的机制

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重庆医科大学学报 2014年第7期39卷 960-963页

作者：谢汝佳韩冰杨婷邹河杨勤贵阳医学院病理生理教研室贵阳550004

目的:探讨钙中性蛋白酶2(calpain2)及其抑制剂calpastatin在肝纤维化过程中的表达变化及他们在肝细胞凋亡中的作用。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组4、8周组和肝纤维化4、8周组,每组各10只。肝纤维化组按0.3 ml/100 g体质量皮... 详细信息

目的:探讨钙中性蛋白酶2(calpain2)及其抑制剂calpastatin在肝纤维化过程中的表达变化及他们在肝细胞凋亡中的作用。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组4、8周组和肝纤维化4、8周组,每组各10只。肝纤维化组按0.3 ml/100 g体质量皮下注射40%CCl4植物油溶液,每隔3 d注射1次,造模时间分别为4周和8周;正常组大鼠皮下注射等量植物油溶液。采用原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法检测肝组织中肝细胞凋亡的情况;免疫组织化学法及Western blot检测肝组织中calpain2、calpastatin及活性caspase3的表达情况;realtime PCR检测肝组织中calpain2及calpastatin mRNA的表达变化。结果:免疫组化及Western blot检测显示肝纤维化4周组大鼠肝组织中calpain2及calpastatin蛋白的表达与正常4周组比较差异无统计学意义(P>0.05);随着肝纤维化程度的加重,肝纤维化8周时大鼠肝组织中calpain2的表达明显增加,而calpastatin的表达明显减少;real-time PCR检测发现肝纤维化4、8周组大鼠肝组织中calpain2 mRNA表达较相应的正常对照组明显增加(P<0.01),而calpastatin mRNA的表达在肝纤维化8周组明显减少(P<0.01);此外,通过免疫组化及Western blot发现肝组织中活性caspase3的表达在肝纤维化4周时已明显增加,肝纤维化8周时达高峰;同时TUNEL法检测发现肝纤维化大鼠肝组织中肝细胞凋亡的数目较正常组大鼠显著增加(P<0.01)。结论:calpain2与calpastatin在蛋白及基因水平的表达变化,提示他们可能参与了肝纤维化的发生发展过程,其致肝纤维化的机制可能与促进肝细胞的凋亡有关。

关键词：肝纤维化钙中性蛋白酶2 calpastatin

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唐氏综合征胎儿羊水外泌体miRNA差异表达谱分析

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南方医科大学学报 2022年第2期42卷 293-299页

作者：丁凯泽余蕾黄智郑慧玲杨雪田甜谢汝佳贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵阳市妇幼保健院辅助生殖科贵州贵阳550003 贵阳市妇幼保健院病理科贵州贵阳550003 贵阳市妇幼保健院优生遗传科贵州贵阳550003

目的探讨胎儿羊水外泌体中miRNA在唐氏综合征(DS)胎儿生长发育中的作用。方法收集DS胎儿羊水和正常胎儿羊水,分别提取羊水外泌体miRNA。设置对照组:正常胎儿羊水外泌体miRNA;DS组:DS胎儿羊水外泌体miRNA。运用miRNA测序技术筛选出两组... 详细信息

目的探讨胎儿羊水外泌体中miRNA在唐氏综合征(DS)胎儿生长发育中的作用。方法收集DS胎儿羊水和正常胎儿羊水,分别提取羊水外泌体miRNA。设置对照组:正常胎儿羊水外泌体miRNA;DS组:DS胎儿羊水外泌体miRNA。运用miRNA测序技术筛选出两组中差异表达的miRNA,并对差异表达的miRNA进行靶基因预测及功能分析(GO)和信号通路分析。从差异表达的miRNA中挑选3个与DS表型最相关的miRNA进行qPCR验证。通过双荧光素酶报告基因技术验证let-7d-5p对BACH1的靶向调控作用。结果和对照组相比,DS组中存在15个差异表达的miRNA,其中表达上调的miRNA有7个,表达下调的miRNA有8个。靶基因预测结果发现差异表达的miRNA可以靶向调控17种与DS相关的基因。GO分析发现靶基因主要功能与蛋白结合、蛋白转运、ATP结合、转移酶活性、突触等有关。Pathway通路分析发现富集显著的功能通路与神经系统发育有着密切的联系。qPCR验证结果发现与对照组相比,DS组中miR-140-3p、let-7d-5p水平显著降低(P<0.05),与测序结果一致;而DS组中miR-4512水平较对照组显著增加(P<0.05),与测序结果相反。双荧光素酶报告基因检测结果证实let-7d-5p可靶向调控BACH1的表达。结论羊水外泌体let-7d-5p可能通过调控BACH1的表达促进DS胎儿大脑氧化应激事件。

关键词：唐氏综合征羊水外泌体 miRNA

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异烟肼致药物性肝损伤大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78和生长停滞DNA损伤基因的表达及双环醇的干预作用

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中华肝脏病杂志 2019年第2期27卷 133-139页

作者：彭馨仪罗新华杨勤程明亮韩冰谢汝佳贵州医科大学贵阳550025 贵州省人民医院感染科贵阳550002

目的探讨异烟肼所致药物性肝损伤肝组织内质网应激(ERS)蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、生长停滞DNA损伤基因(CHOP)等的表达及双环醇对其的干预作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(72只),以异烟肼灌胃10d建立模型,... 详细信息

目的探讨异烟肼所致药物性肝损伤肝组织内质网应激(ERS)蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、生长停滞DNA损伤基因(CHOP)等的表达及双环醇对其的干预作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(72只),以异烟肼灌胃10d建立模型,检测造模成功后,将造模大鼠随机分为治疗(A)组、自然恢复(B)组、病因持续(C)组、病因持续加治疗(D)组,每组16只,以不同方法干预1周和2周后处死。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)等;观察肝脏病理形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞;Western blot检测ERS蛋白的表达。采用完全随机t检验或随机区组方差分析,K-S检验和Levene检验检测数据的正态性和方差齐性,不满足t检验、方差分析条件的数据采用秩和检验。结果模型组ALT、AST增高,病理学检查见肝组织损伤;其凋亡指数较对照组增高(7.13%±1.55%比0.75%±0.71%, Z = -3.411,P < 0.01);模型组ERS蛋白表达值显著高于对照组(GRP78:1.16±0.30比0.23±0.05,t = -6.008,P < 0.01;CHOP:0.98±0.23比0.20±0.10,t = -6.378,P < 0.01)。经双环醇治疗后大鼠血清酶学、凋亡指数、ERS蛋白表达降低,病理损伤减轻,仅去除病因的大鼠恢复不及治疗组明显。结论异烟肼所致肝损伤与ERS相关的肝细胞过度凋亡有关,双环醇对药物性肝损伤的治疗作用可能与其缓解过激的ERS引起的凋亡有关。

关键词：药物性肝损伤内质网应激异烟肼双环醇细胞凋亡

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儿童塑型性支气管炎早期预警分析及可弯曲支气管镜治疗的临床研究

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中华实用儿科临床杂志 2022年第23期37卷 1786-1792页

作者：王琦靳蓉陈敏韩冰谢汝佳孙永烽程星吴炜杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵阳550004 贵阳市妇幼保健院呼吸科贵阳550003

目的研究儿童塑型性支气管炎的临床特征及病原学分布特点并分析其早期预警指标,评估可弯曲支气管镜的临床诊治效果。方法回顾性分析2019年1月至2021年2月贵阳市妇幼保健院收治的232例重症肺炎患儿的临床资料,根据支气管镜下表现分为塑... 详细信息

目的研究儿童塑型性支气管炎的临床特征及病原学分布特点并分析其早期预警指标,评估可弯曲支气管镜的临床诊治效果。方法回顾性分析2019年1月至2021年2月贵阳市妇幼保健院收治的232例重症肺炎患儿的临床资料,根据支气管镜下表现分为塑型性支气管炎组(塑型组)和非塑型性支气管炎组(非塑型组),并收集患儿性别、年龄、临床表现、辅助检查、影像学特征、支气管镜所见和治疗情况并进行比较分析,组间比较采用t检验或χ^(2)检验。结果本研究共纳入232例患儿,其中塑型组98例,非塑型组134例,两组患儿均以发热、咳嗽、气促为主要表现,塑型组发病年龄(54.640±37.085)个月,非塑型组发病年龄(14.870±19.813)个月,两组发病年龄比较差异有统计学意义(t=9.656,P<0.001);塑型组平均住院天数(16.133±6.227)d,非塑型组平均住院天数(12.690±4.287)d,两组住院天数比较差异有统计学意义(t=4.721,P<0.001);塑型组发热天数(10.090±3.473)d,非塑型组发热天数(6.030±4.850)d,两组发热天数比较差异有统计学意义(t=5.654,P<0.001);塑型组发病年龄、住院天数、发热天数均大于非塑型组(均P<0.001);塑型组体格检查呼吸音减低40%(39/98)明显高于非塑型组6%(8/134);塑型组血氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)均低于非塑型组(均P<0.01);塑型组中性粒细胞比例(N)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸脱氢酶(LDH)、D二聚体均高于非塑型组(均P<0.01);塑型组影像学肺实变73%(72/98)、肺不张33%(32/98)、胸腔积液34%(33/98);非塑型组肺实变65%(87/134)、肺不张5%(7/134)、胸腔积液3.7%(5/134);塑型组患儿检出首要病原为肺炎支原体(MP)(46.9%),明显高于非塑型组(11.1%);两组患儿入院均行可弯曲支气管镜检查,塑型组(2.960±1.157)次,非塑型组(1.140±0.371)次;塑型组98例患儿中95例均好转出院,2例转院,1例死亡,非塑型组134例患儿均好转出院。结论临床上学龄前及学龄期儿童、发热≥10 d、PCT、CRP、LDH、D二聚体可作为塑型性支气管炎的早期预警信号,MP仍是形成塑型性支气管炎的首要病原,可弯曲支气管镜技术是及时明确诊断、有效治疗的关键措施。

关键词：儿童塑型性支气管炎可弯曲支气管镜介入治疗

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QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

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现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升(P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05)。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低(P<0.05)。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 NF-κB p65 凋亡

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人肺鳞状细胞癌中肿瘤M_2型丙酮酸激酶表达及临床意义的研究

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肿瘤基础与临床 2009年第1期22卷 5-7页

作者：黄薇刘丽吴倩杨婷谢汝佳杨勤贵阳医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

目的研究人肺鳞癌组织中肿瘤M2型丙酮酸激酶(tumor M2 pyruvate kinase,Tu M2-PK)的表达,旨在探讨Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化SABC方法对28例肺鳞癌组织和21例非肿瘤肺组织中Tu M2-PK蛋白表达进行检测,并... 详细信息

目的研究人肺鳞癌组织中肿瘤M2型丙酮酸激酶(tumor M2 pyruvate kinase,Tu M2-PK)的表达,旨在探讨Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化SABC方法对28例肺鳞癌组织和21例非肿瘤肺组织中Tu M2-PK蛋白表达进行检测,并分析其表达与临床病理学参数之间的关系。结果Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌组织和非肿瘤组织中的阳性表达率分别为82.14%(23/28)、4.76%(1/21),两者比较差异有统计学意义(P0.05),而与患者肿瘤组织学分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌组织高表达可作为肺鳞癌诊断的一个标志物,对肺鳞癌的预后也具有一定的参考价值。

关键词：肺肿瘤肿瘤M2型丙酮酸激酶免疫组织化学

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PAI-1在糖尿病大鼠肾脏表达的动态观察

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贵阳医学院学报 2007年第1期32卷 15-18页

作者：孙迪张晓林谢汝佳杨婷杨勤贵阳医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生、发展过程中纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)在肾脏的表达变化,旨在探讨PAI-1在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化发病机制中的作用。方法:链脲菌素(strep... 详细信息

目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生、发展过程中纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)在肾脏的表达变化,旨在探讨PAI-1在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化发病机制中的作用。方法:链脲菌素(streptozocin,STZ)诱导大鼠糖尿病肾病,以免疫组织化学及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察糖尿病肾病发生、发展过程中大鼠肾脏PAI-1蛋白及mRNA的表达。结果:PAI-1蛋白表达从糖尿病2周起较正常对照组明显增多(P<0.05),且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势,阳性表达主要位于肾小管上皮细胞的胞浆内。用RT-PCR的方法检测大鼠肾脏PAI-1 mRNA的表达,结果显示16周DN组大鼠肾组织中PAI-1 mRNA的表达显著高于正常对照组大鼠(P<0.05)。结论:PAI-1表达上调可能参与了糖尿病肾病中肾脏纤维化形成的过程。

关键词：糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制物1 链脲菌素大鼠,Wistar

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衣霉素诱导肝星状细胞内质网应激促进细胞凋亡和细胞周期阻滞

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第9期37卷 794-800页

作者：张景允杨柳韩萧萧李晨驰刘冉阳马子华韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的研究衣霉素诱导HSC-T6大鼠肝星状细胞发生内质网应激(ERS)时对细胞增殖活化及细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达水平为指标摸索衣霉素诱导HSC-T6细胞ERS适宜的浓度及时间,建立衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ER... 详细信息

目的研究衣霉素诱导HSC-T6大鼠肝星状细胞发生内质网应激(ERS)时对细胞增殖活化及细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达水平为指标摸索衣霉素诱导HSC-T6细胞ERS适宜的浓度及时间,建立衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ERS的细胞模型。在此条件下将HSC-T6细胞随机分为对照组、1 mL/L二甲基亚砜(DMSO)处理组、1μg/mL衣霉素处理组,分别处理细胞12 h。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期的变化;Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CCAAT/增强子结合蛋白子同源蛋白(CHOP)、胱天蛋白酶12(caspase-12)、细胞周期蛋白1(cyclin D1)的蛋白表达。结果筛选出衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ERS的适宜剂量为1μg/mL,适宜时间为12 h。与对照组及DMSO处理组相比,1μg/mL衣霉素处理组细胞增殖变化不明显,但α-SMA表达上调、细胞凋亡增加,G1期细胞比例明显增加、S期细胞比例下降,ERS诱导凋亡相关信号蛋白CHOP、caspase-12均显著上调,cyclin D1表达显著下调。结论衣霉素处理HSC-T6细胞12 h可致细胞发生明显ERS并活化,活化过程中细胞数量变化不明显可能与GRP78/CHOP/caspase-12通路激活导致的细胞凋亡增多、细胞周期阻滞有关。

关键词：肝星状细胞衣霉素内质网应激(ERS) 细胞增殖细胞凋亡

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二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1104-1110页

作者：郭怡歆韩冰杨婷陈雨丝杨毅梁猜李佳瑶杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RT... 详细信息

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。

关键词：肝细胞内质网自噬序列相似性家族134成员B(FAM134B) 线粒体凋亡途经细胞凋亡

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