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Ischemic preconditioning partially suppresses and postpones integrin α_Vβ_3 mRNA expression following transient global cerebral ischemia in C57BL/6 mice

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Neural Regeneration Research 2010年第23期5卷 1782-1786页

作者： Mei Liu Xiaomeng Ma Xiaohong Chen Ying Jiang Aimin Wu Fuhua Peng Yingying Liu rongbiao pi Department of Neurology the Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University Guangzhou 510630 Guangdong Province China Department of Pharmacology and Toxicology School of Pharmaceutical Sciences Sun Yat-sen University Guangzhou 510020 Guangdong Province China

Previous studies of integrin αvβ3 have focused on ischemic brain damage, although the role of integrin αvβ3 in ischemic preconditioning （IP） has rarely been reported. The present study analyzed the effects of IP on integrin αvβ3 mRNA expression following cerebral ischemia through the use of hematoxylin-eosin staining and real-time quantitative polymerase chain reaction techniques. Integrin avid3 mRNA expression in the ischemia group peaked at 24 hours after ischemia-reperfusion. In the IP ＋ ischemia group, integrin αvβ3 mRNA expression increased after 24 hours, but remained significantly less than the ischemia group, and expression continued to increase until 7 days after ischemiaJreperfusion. These results demonstrate that IP effectively attenuated upregulation of integrin αvβ3 mRNA expression at 24 hours after ischemia.

关键词： integrin αvβ3 ischemic preconditioning ischemic tolerance global cerebral ischemia blood-brain barrier： mice

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大动物AD模型研究进展

药学研究 2022年第7期41卷 421-429,446页

作者：钟伟聪张然皮荣标中山大学医学院广东深圳518107 中国农业大学生物学院北京100193

阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的,多发于老年人的,能导致认知障碍的神经退行性疾病。目前,以小动物作为研究模型在阿尔茨海默病机制研究和药物开发中存在一些局限性,迫切需要开发出更多的有效的模型。猪、狗和非人灵长类等大动物的基因组... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的,多发于老年人的,能导致认知障碍的神经退行性疾病。目前,以小动物作为研究模型在阿尔茨海默病机制研究和药物开发中存在一些局限性,迫切需要开发出更多的有效的模型。猪、狗和非人灵长类等大动物的基因组和脑部结构与功能方面与人类十分相似,被认为是开发有效的疾病模型的理想动物。本文总结了猪、狗和非人灵长类阿尔茨海默病模型动物的病理特征,分析了阿尔茨海默病大动物模型的一些优缺点,并探讨了今后阿尔茨海默病动物发展趋势。

关键词：阿尔茨海默病(AD) 动物模型猪狗非人灵长类动物

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大黄酸及其衍生物:合成与药理作用研究进展

药学研究 2016年第3期35卷 161-167页

作者：陈秋荷皮荣标陈景考中山大学药学院药理毒理实验室广东广州510006 广东省<中山大学-香港理工大学>抗失智创新药物联合实验室广东广州510006 新药成药性评估与评价国家地方联合工程实验室广东广州510006 广东省脑功能重点实验室广东广州510006

大黄酸是大黄的主要成分之一,其应用广泛,可用于抗肿瘤、抗病毒、糖尿病肾病、抑菌、抗炎等,具有不错的临床应用价值。本文主要综述近年大黄酸及其衍生物的合成与药理活性方面的研究进展,以期为大黄酸及其衍生物的开发应用提供参考依据。

关键词：大黄酸衍生物合成药理作用

阿尔茨海默病淀粉样斑块的活体MR可视化成像研究进展

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国际医学放射学杂志 2009年第6期32卷 529-532页

作者：徐海侠谢琦皮荣标广州医学院附属市一人民医院放射科

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是老年人中最常见的引起痴呆的疾病。AD的2个主要病理特征是tau蛋白的双股螺旋形细丝形成的神经纤维缠结和β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑。MRI技术由于具有无创性、空间分辨力好等优点,使其对... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是老年人中最常见的引起痴呆的疾病。AD的2个主要病理特征是tau蛋白的双股螺旋形细丝形成的神经纤维缠结和β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑。MRI技术由于具有无创性、空间分辨力好等优点,使其对大脑内淀粉样斑块进行活体成像成为研究热点。就近年关于MRI技术对AD淀粉样斑块和铁的活体成像研究进展进行综述。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样斑块脑铁磁共振成像

法舒地尔对C17.2小鼠神经干细胞增殖分化的影响及机制研究

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中华神经医学杂志 2015年第3期14卷 244-248页

作者：陈舒罗铭刘安民何明亮陈美惠皮荣标中山大学孙逸仙纪念医院神经外科广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院肿瘤科广州510120 中山大学药学院药理毒理教研室广州510006

目的观察法舒地尔对C17.2小鼠神经干细胞增殖与分化的影响并初步探讨其可能机制. 方法体外常规培养C17.2细胞,分别加入5、25、50、100 μmol/L法舒地尔作用24h,空白对照组加入等量培养基,噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶（... 详细信息

目的观察法舒地尔对C17.2小鼠神经干细胞增殖与分化的影响并初步探讨其可能机制. 方法体外常规培养C17.2细胞,分别加入5、25、50、100 μmol/L法舒地尔作用24h,空白对照组加入等量培养基,噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞坏死率的变化;Western blotting检测100 μmol/L法舒地尔组和空白对照组C17.2细胞巢蛋白（nestin）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、双皮质素（DCX）、微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达以及Notch信号通路中Notch1、Hes 1蛋白的表达,免疫荧光染色检测C17.2细胞内nestin和GFAP阳性细胞的表达. 结果与空白对照组比较,50、100 μmol/L法舒地尔组细胞存活率明显降低,且100 μmol/L 法舒地尔组细胞存活率低于50 μmol/L法舒地尔组,差异有统计学意义（P＜0.05）.LDH检测结果显示5组细胞坏死率差异无统计学意义（P＞0.05）.Western blotting检测显示,与空白对照组比较,100μmol/L法舒地尔组细胞nestin表达降低,GFAP、DCX、MAP-2表达增高,Notch信号通路中Notch 1、Hes 1蛋白的表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫荧光染色显示,与空白对照组比较,100μmol/L法舒地尔组nestin阳性细胞百分比较少,GFAP阳性细胞百分比增加,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论法舒地尔通过降低Notch信号的表达来抑制C17.2小鼠神经干细胞的增殖,并促使其向神经元和胶质细胞分化.

关键词：法舒地尔 C17.2细胞 Notch信号通路细胞增殖细胞分化

磷酸化C-JUN不参与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡

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中国神经科学杂志 2000年第2期16卷 151-155页

作者：皮荣标邱鹏新黎明涛苏兴文颜光美中山医科大学药理学教研室广东广州510089

观察磷酸化 C- JUN与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关系。在培养的小脑颗粒神经元建立谷氨酸凋亡模型 ;采用 MTT法分析细胞存活率 ,相差显微镜观察形态学 ,DNA凝胶电泳法分析细胞凋亡和原位细胞荧光免疫组织化学法检测磷酸化 C- JU... 详细信息

观察磷酸化 C- JUN与谷氨酸诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关系。在培养的小脑颗粒神经元建立谷氨酸凋亡模型 ;采用 MTT法分析细胞存活率 ,相差显微镜观察形态学 ,DNA凝胶电泳法分析细胞凋亡和原位细胞荧光免疫组织化学法检测磷酸化 C- JUN。结果显示 ,谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元细胞体积缩小 ,突触断裂、消失 ,DNA电泳呈典型的“梯状”条带 ;谷氨酸处理 2 4 h后细胞存活率为 2 8.6%± 5.2 %。神经元在谷氨酸处理 5,30 min及 1 ,2 ,4,8,1 6和 2 4 h后均未检测到有磷酸化 C- JUN阳性细胞 ,与去极化组 ( 2 5mmol/L KCl)相同。而复极化组 ( 5mmol/L KCl)则在 30 min检测到大量的磷酸化 C- JUN阳性细胞 ,4h荧光最强并持续。处理 4h后 ,40 0倍荧光显微镜下 ,复极化组、去极化组和谷氨酸组的磷酸化 C- JUN阳性细胞数分别为 1 2 4± 1 7,8± 3,5± 3。上述结果提示 ,谷氨酸诱导小脑颗粒神经元凋亡 ,磷酸化 C- JUN不参与谷氨酸诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡。

关键词：谷氨酸神经元凋亡磷酸化 C-JUN 小脑大鼠

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散发性阿尔茨海默病动物模型研究进展

药学研究 2018年第2期37卷 63-71,83页

作者：陈晨吴泽青陈秋荷皮荣标中山大学药学院广东广州510006 新乡医学院药学院河南新乡453003 广东省<中山大学-香港理工大学>抗失智创新药物联合实验室广东广州510006 中山大学新药成药性评估与评价国家地方联合工程实验室广东广州510006

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是最常见的痴呆类型。阿尔茨海默病多为散发性,目前暂无延缓疾病进程的药物上市。散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,s AD)动物模型的缺乏可能是主要原... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是最常见的痴呆类型。阿尔茨海默病多为散发性,目前暂无延缓疾病进程的药物上市。散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,s AD)动物模型的缺乏可能是主要原因之一。因此,研发散发性阿尔茨海默病动物模型非常有意义。本文现就散发性阿尔茨海默病动物模型的制作、病理特征及其可能机制加以归纳总结。此外,我们还对今后散发性阿尔茨海默病动物模型的发展做了探讨,以期对相关研究工作者的研究有所裨益。

关键词：散发性阿尔茨海默病动物模型机制

zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制

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浙江大学学报（医学版） 2016年第4期45卷 356-363页

作者：林伟仁陈亚天曾玲晖应荣彪朱锋浙江省台州市肿瘤医院内科浙江温岭317502 浙江大学城市学院医学院浙江杭州310015

目的：探究zeste基因增强子同源物2（ EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法：以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响，以Annexin V／pi双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响，以Transw... 详细信息

目的：探究zeste基因增强子同源物2（ EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法：以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响，以Annexin V／pi双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响，以Transwell实验和细胞划痕实验观察GSK126对细胞迁移和侵袭的影响，以荧光定量PCR检测GSK126对肿瘤相关基因mRNA表达的影响，以蛋白质印迹法检测相关蛋白水平的变化。结果：GSK126仅在50．0μmol／L的高浓度剂量时能有效抑制PC-3和DU145细胞增殖，并促进其凋亡。经GSK126小、中、大剂量（5．0、20．0、50．0μmol／L）处理后，PC-3细胞划痕间距分别为（247．2±24．4）μm、（347．2±19．2）μm、（410．5±18．1）μm，与对照组（171．3±17．8）μm比较差异均有统计学意义（均P＜0．05），且呈一定的量效关系。 Transwell实验结果显示，每视野下侵袭的PC-3细胞数对照组为322．0±17．9，而经GSK126小、中、大剂量处理后分别为198．3±15．4、82．7±6．2、30．2±4．1，与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 GSK126处理前列腺癌细胞后，与上皮细胞间质转化相关的E-cadherin基因mRNA表达量上升，N-cadherin、Vimentin基因mRNA表达量下降，但Snail、Fibronectin、VEGF-A基因的mRNA表达无变化。同时，蛋白质印迹法检测结果提示，E-cadherin 的蛋白表达量增加，而 VEGF-A 蛋白表达量无明显改变。DU145细胞上述实验结果相似。结论：GSK126能有效抑制PC-3细胞和DU145细胞迁移和侵袭，其机制与抑制上皮细胞间质转化相关。 GSK126可作为潜在的前列腺癌临床治疗用药。

关键词：基因,肿瘤抑制/药物作用前列腺肿瘤/药物疗法肿瘤蛋白质类/生物合成蛋白甲基转移酶类细胞运动细胞增殖细胞凋亡细胞系,肿瘤

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1在CNS疾病中的作用研究新进展

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药学研究 2016年第10期35卷 559-568,582页

作者：陈晓婷陈秋荷涂亚林皮荣标中山大学药学院药理实验室广东广州510006 广东省<中山大学-香港理工大学>抗失智创新药物联合实验室广东广州510006 新药成药性评估与评价国家地方联合工程实验室广东广州510006 广东省脑功能重点实验室广东广州510006

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)是1993年在受糖皮质激素刺激的大鼠乳腺癌细胞中发现的一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。与多数蛋白激酶不同的是,血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1不仅受翻译后的磷酸化/去磷酸化调节,而且存在转录水平上... 详细信息

血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)是1993年在受糖皮质激素刺激的大鼠乳腺癌细胞中发现的一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。与多数蛋白激酶不同的是,血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1不仅受翻译后的磷酸化/去磷酸化调节,而且存在转录水平上的快速调节机制。它具有广泛的生理功能,如调节离子通道,介导细胞增殖、分化、存活及凋亡的信号转导等。它与帕金森病、阿尔茨海默病等多种中枢神经系统疾病密切相关,在神经元变性、凋亡过程中起着重要作用。本文将从血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1的结构、生理功能、与中枢神经系统疾病的关系及其抑制剂等方面的新进展作一综述。

关键词：血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1 中枢神经系统疾病离子通道信号转导