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TRPV1 and TRPA1 in cutaneous neurogenic and chronic inflammation： pro-inflammatory response induced by their activation and their sensitization

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Protein & Cell 2017年第9期8卷 644-661页

作者： olivier Gouin Killian l'Herondelle Nicolas lebonvallet Christelle le Gall-lanotto Mehdi Sakka Virginie Buhe Emmanuelle PIee-Gautier Jean-luc Carre luc lefeuvre laurent Misery~,Raphaele le Garrec laboratory on Interaction Neurons-Keratinocytes (lINK) University of Western Brittany 29200 Brest France Uriage Dermatological laboratories 92400 Courbevoie France

Cutaneous neurogenic inflammation （CNI） is inflammation that is induced （or enhanced） in the skin by the release of neuropeptides from sensory nerve endings. Clinical manifestations are mainly sensory and vascular disorders such as pruritus and erythema. Transient receptor potential vanilloid 1 and ankyrin 1 （TRPV1 and TRPA1, respectively） are non-selective cation channels known to specifically participate in pain and CNI. Both TRPV1 and TRPA1 are co-expressed in a large subset of sensory nerves, where they integrate numerous noxious stimuli. It is now clear that the expression of both channels also extends far beyond the sensory nerves in the skin, occuring also in keratinocytes, mast cells, dendritic cells, and endothelial cells. In these non-neu- ronal cells, TRPV1 and TRPA1 also act as nociceptive sensors and potentiate the inflammatory process. This review discusses the role of TRPV1 and TRPA1 in the modulation of inflammatory genes that leads to or maintains CNI in sensory neurons and non-neuronal skin cells. In addition, this review provides a summary of current research on the intracellular sensitization pathways of both TRP channels by other endogenous inflammatory mediators that promote the self-maintenance of CNI.

关键词： sensory nervenflammation inflammatory geneneurogenic skinregulation pruritus

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脑内GABA代谢不足导致星形胶质细胞和少突胶质细胞功能广泛受损

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神经损伤与功能重建 2024年第9期19卷 F0003-F0003页

作者： Jens VAndersen oana C Marian Filippa l Qvist Emil W Westi Blanca I Aldana Arne Schousboe Anthony S Don Niels H Skotte Petrine Wellendorph 王晶(编译) Department of Drug Design and Pharmacology Faculty of Health and Medical SciencesUniversity of CopenhagenCopenhagenDenmark Charles Perkins Centre The University of SydneyCamperdownNew SouthWalesAustralia School of Medical Sciences The University of SydneyCamperdownNew SouthWalesAustralia 不详

神经代谢障碍性疾病琥珀酸半醛脱氢酶(SSADH)缺乏症会导致严重的神经化学失衡和严重的神经表现。该病的病因是SSADH酶功能丧失,导致主要抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)代谢受损。尽管已知酶缺乏的身份,但SSADH缺乏症的潜在病理机制仍... 详细信息

神经代谢障碍性疾病琥珀酸半醛脱氢酶(SSADH)缺乏症会导致严重的神经化学失衡和严重的神经表现。该病的病因是SSADH酶功能丧失,导致主要抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)代谢受损。尽管已知酶缺乏的身份,但SSADH缺乏症的潜在病理机制仍不清楚。为了揭示该病的新机制,我们在SSADH缺乏症的遗传小鼠模型(AlDH5A1基因敲除小鼠)中进行了脑蛋白表达、功能代谢和脂质组成的非靶向整合分析。我们的蛋白质组学分析显示存在明显的区域脆弱性,因为蛋白质改变主要在AlDH5A1基因敲除小鼠的海马体和大脑皮质中表现出来。这些区域显示出与氨基酸稳态、线粒体、胶质细胞功能和髓鞘形成相关的蛋白质异常表达。在急性分离的脑切片中进行稳定同位素示踪显示,葡萄糖的氧化代谢总体上得以维持,但AlDH5A1基因敲除小鼠大脑皮质的星形胶质细胞代谢活性有所下降。相比之下,在AlDH5A1基因敲除小鼠的大脑中观察到氧化性谷氨酰胺代谢能力增强,这可能是星形胶质细胞谷氨酰胺供应受损的神经元补偿。除了少突胶质细胞关键蛋白表达减少外,AlDH5A1基因敲除小鼠大脑中还发现富含髓鞘的神经鞘脂严重耗竭,表明髓鞘退化。综上所述,我们的研究表明星形胶质细胞和少突胶质细胞功能障碍与SSADH缺乏症病理密切相关,提示选择性靶向胶质细胞可能在该病的治疗中具有潜力。

关键词： SSADH缺乏症脑能量代谢胶质细胞谷氨酸/GABA-谷氨酰胺循环髓鞘

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