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吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1342-1346页

作者：吕锋杨永曜吴强杨天和陈丹丹蒋清安贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002

目的:探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 ***-1.d-1灌胃8周)... 详细信息

目的:探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 ***-1.d-1灌胃8周),另设假手术组(sh组,n=10)。分别喂养8周后用West-ern blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(hPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷([3h]-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果:与sh组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论:心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。

关键词：吡格列酮心肌梗死能量代谢血流动力学

异氟醚对转染APPsw基因sh—SY5Y细胞凋亡的影响和IP3受体在其中的作用

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中华麻醉学杂志 2013年第5期33卷 544-547页

作者：宋珊霍树平于丽丽于沛霞吕艳霞王秋筠河北医科大学第一医院麻醉科石家庄050051

目的评价异氟醚对转染APPsw基因sh—SY5Y细胞凋亡的影响和1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）受体在其中的作用。方法将转染APPsw基因的***5Y细胞以1．2×10^4个／cm^2密度接种于培养瓶中，采用随机数字表法，将其分为4组（n=6）：对照组（C组）... 详细信息

目的评价异氟醚对转染APPsw基因sh—SY5Y细胞凋亡的影响和1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）受体在其中的作用。方法将转染APPsw基因的***5Y细胞以1．2×10^4个／cm^2密度接种于培养瓶中，采用随机数字表法，将其分为4组（n=6）：对照组（C组）、IP3受体拮抗剂组（x组）、异氟醚组（1组）和异氟醚＋IP3受体拮抗剂组（I＋x组）。继续培养24h细胞贴壁后，c组常规培养；X组和I＋x组加入IP3受体拮抗剂Xestospongin C100nmol／L；30min后I组和I＋x组给予1．2％异氟醚处理8h。收集细胞，电镜F观察超微结构，采用流式细胞术检测细胞凋亡率和胞浆内游离钙离子浓度（[Ca2＋]．），采用Westernblot法测定IP3受体蛋白表达。结果与c组比较，x组细胞凋亡率、[Ca2＋]，和IP3受体蛋白表达差异尤统计学意义（P〉0．05），I组和I＋x组细胞凋亡率增加，[Ca2＋]．升高，IP3受体蛋白表达上调（P〈0．05或0．01）；与I组比较，I＋x组细胞凋亡率和[Ca2＋]．降低，IP3受体蛋白表达下调（P〈0．01）。I组和1＋x组细胞出现病理学损伤，I组损伤罩于I＋x组。结论异氟醚可通过升高胞浆内游离Ca2＋浓度、上调IP3受体蛋白表达，引起转染APPsw基因的sh-SY5Y细胞凋亡。

关键词：异氟醚细胞凋亡基因转染肌醇1,4,5-三磷酸受体

猪链球菌4型转录调控因子GalR的生物学特性

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中国农业科学 2019年第19期52卷 3485-3494页

作者：孙珂祝昊丹何孔旺王丹丹周俊明俞正玉吕立新倪艳秀江苏省农业科学院兽医研究所吉林农业大学动物科学技术学院

【目的】研究分析猪链球菌4型（Streptococcus suis serotype 4,SS4）强毒株sh1510转录调控因子GalR基因的缺失对细菌生物学特性的影响,为进一步研究GalR对半乳糖代谢途径的调控及其致病机理提供理论依据。【方法】利用同源重组双交换... 详细信息

【目的】研究分析猪链球菌4型（Streptococcus suis serotype 4,SS4）强毒株sh1510转录调控因子GalR基因的缺失对细菌生物学特性的影响,为进一步研究GalR对半乳糖代谢途径的调控及其致病机理提供理论依据。【方法】利用同源重组双交换的方法构建了SS4强毒株sh1510转录调控因子GalR基因缺失株sh1510ΔGalR,通过GalR基因内部扩增引物I1/I2进行缺失株初步筛选,进一步通过PCR和Western blotting鉴定缺失株sh1510ΔGalR。对亲本株sh1510和缺失株sh1510ΔGalR进行革兰氏染色以比较形态差异;配置基础培养基,分别加入葡萄糖、蔗糖、D-半乳糖后培养细菌,绘制细菌生长曲线,比较细菌对不同糖的利用率;将亲本株和缺失株的菌液浓度分别调整为2.5×109、5×10;、1×10;、2×10;CFu/mL,对BALB/c小鼠进行腹腔注射以观察小鼠致死率并使用Reed-Muench法计算菌株LD;。将浓度为2×10;CFu/mL的亲本株和缺失株1﹕1等体积混合后腹腔注射BALB/c小鼠,24 h后取脑、脾、血在氯霉素抗性和无抗性ThB平板上进行细菌计数,比较细菌在小鼠体内的定植能力;并以健康猪的全血模仿体内环境,将亲本株和缺失株分别加入含有SS4抗血清的健康猪全血中,37℃孵育2 h进行平板计数,比较细菌在全血中的存活能力。【结果】使用内部检测引物I1/I2做PCR,缺失株sh1510ΔGalR检测为阴性,进一步使用引物C1/C2、O1/C2、O2/C1、O1/O2鉴定缺失株sh1510ΔGalR,分别扩增出1 056、2 121、2 094、3 147 bp的片段,结果和预期相符。Western blotting鉴定结果表明亲本株sh1510可与粗制GalR多抗兔血清发生特异性结合,在37 kD处出现单一条带,但缺失株sh1510ΔGalR没有条带出现。PCR和Western blotting鉴定结果均表明缺失株sh1510ΔGalR已构建成功。亲本株和缺失株经革兰氏染色,光学显微镜下观察可见亲本株和缺失株均呈链状排列,长度相似,形态无显著差异。在葡萄糖和蔗糖作为唯一糖原的生长条件下,亲本株和缺失株的生长情况相仿,而当糖原为D-半乳糖时,缺失株的生长速率和OD;值明显低于亲本株。另外,从最高OD;值可以看出,猪链球菌sh1510对糖的利用率为葡萄糖>蔗糖>D-半乳糖。小鼠致病性试验中,亲本株和缺失株的LD;分别为1×10;CFu和1.62×10;CFu,缺失株对小鼠的致病性下降了1.62倍。体内竞争感染试验结果显示,缺失株在小鼠的脑、脾、血液中的细菌分离数均远低于亲本株,差异极显著（Psh1510ΔGalR比亲本株sh1510在全血中的存活率显著下降（Psh1510的毒力有直接或间接的调控作用。

关键词：猪链球菌4型 GalR 生物学特性毒力

茶氨酸对全脑缺血再灌注大鼠JNk信号通路与DNA修复的影响

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山西医科大学学报 2016年第5期47卷 415-418,454页

作者：王宁吕建瑞张珍妮薛荣亮西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科西安710004

目的探讨茶氨酸在大鼠全脑缺血再灌注过程中对c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNk)信号通路与DNA修复的作用。方法 15周龄雄性SD大鼠108只,随机均分为假手术组(sh组)、缺血再灌注组(IR组)和茶氨酸组(Th组)。每组根据再灌... 详细信息

目的探讨茶氨酸在大鼠全脑缺血再灌注过程中对c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNk)信号通路与DNA修复的作用。方法 15周龄雄性SD大鼠108只,随机均分为假手术组(sh组)、缺血再灌注组(IR组)和茶氨酸组(Th组)。每组根据再灌注时间分为2,6,12,24,48,72 h 6个亚组,每亚组6只。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注固定取脑、石蜡包埋切片,光镜下计数CA1区存活细胞,TuNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化检测p-JNk和DNA修复蛋白X线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing protein l,XRCC1)的表达变化。结果脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目Th组明显高于IR组(Pk在IR组有明显表达,24 h达到高峰;Th组p-JNk的表达明显低于IR组(Psh组XRCC1表达量较强,IR组XRCC1的表达量下降(Ph组XRCC1表达量高于IR组(Pk信号通路与DNA修复蛋白XRCC1有一定关联。JNk通路的激活在直接导致细胞损伤凋亡的同时,很可能也是DNA修复功能受伤的原因之一。茶氨酸则通过抑制JNk信号通路上调DNA修复蛋白XRCC1的表达发挥其神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤茶氨酸细胞凋亡 c-Jun氨基末端激酶 DNA修复蛋白

RNA干扰血管内皮钙黏蛋白表达对Ph＋急性淋巴细胞白血病细胞株Sup—B15甲磺酸伊马替尼敏感性的影响

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中华血液学杂志 2013年第6期34卷 522-526页

作者：张焕新闫志凌宋旭光吕超曹江李振宇曾令宇陈翀徐开林徐州医学院附属医院血液科 221000 徐州医学院移植免疫实验室

目的探讨下调Ph＋急性淋巴细胞白血病细胞血管内皮钙黏蛋白（CD144）表达对甲磺酸伊马替尼敏感性的影响及可能的机制。方法通过慢病毒载体介导的RNA干扰（RNAi）沉默急性淋巴细胞白血病株Sup—B15细胞的CD144表达，建立CD144表达稳定下... 详细信息

目的探讨下调Ph＋急性淋巴细胞白血病细胞血管内皮钙黏蛋白（CD144）表达对甲磺酸伊马替尼敏感性的影响及可能的机制。方法通过慢病毒载体介导的RNA干扰（RNAi）沉默急性淋巴细胞白血病株Sup—B15细胞的CD144表达，建立CD144表达稳定下调的细胞株Sup—B15／shVEC。用CCk-8法检测甲磺酸伊马替尼对细胞增殖的影响；用AnnexinV／7一AAD标记，流式细胞术检测细胞凋亡；用流式细胞术检测CD34＋CD38-细胞比例变化；荧光定量PCR检测细胞ALDhImRNA水平；Westernb1ot法检测细胞CD144、CD133、Bcr—ab1、B—catenin表达水平。结果不同浓度甲磺酸伊马替尼对Sup—B15、Sup—B15／shVEC细胞均有增殖抑制作用，其半数抑制浓度（IC50值）分别为25．1、18．7txmo1／L，两组细胞相比差异有统计学意义（P〈0．05）。20txmo1／L甲磺酸伊马替尼作用48h，Sup—B15及Sup—B15／shVEC细胞凋亡率分别为（3．03±0．72）％、（13．52±2．06）％，两组细胞相比差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞术检测结果显示Sup—B15细胞CD34＋CD38-细胞率明显高于Sup—B15／shVEC细胞[（2．39±0．28）％对（0．96±0．07）％]，两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。Sup—B15／shVEC细胞与Sup—B15细胞相比，ALDh1转录水平明显下降（0．043±0．008对0．016±0．003），CD133蛋白、B—catenin总蛋白及核蛋白表达水平也明显下降，而bcr—ab1融合蛋白表达水平无明显变化。结论Sup—B15细胞CD144表达稳定下调后其对甲磺酸伊马替尼敏感性明显增高，该作用可能是通过降低p—catenin蛋白稳定性、减少p—catenin蛋白核转位实现的。

关键词： RNA干扰 Sup—B15细胞伊马替尼钙黏蛋白药物敏感性

子宫内膜癌hMsh2及P53蛋白表达的意义

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大连医科大学学报 2005年第6期27卷 427-429页

作者：王怡璐李梅刘志敏王朝晖吕申大连医科大学大连医科大学第二临床学院实验中心辽宁大连116027

[目的]探讨错配修复蛋白hMsh2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMsh2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概... 详细信息

[目的]探讨错配修复蛋白hMsh2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMsh2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMsh2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P0.05)。hMsh2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。

关键词：子宫内膜癌错配修复基因 hMsh2 p53 免疫组织化学

急性肺损伤大鼠氧自由基变化及不同中药治疗作用的对比

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中国中西医结合急救杂志 2006年第3期13卷 146-149,F0002页

作者：曹慧玲吕士杰姜艳霞杨宁江国巍陈默然钟越吉林医药学院吉林吉林132013 吉林医药学院附属医院吉林大学基础医学部

目的:探讨不同中药通过抗氧自由基作用对急性肺损伤(AL I)的影响。方法:60只纯种W istar大鼠随机分为A 1组(油酸+生理盐水注射液后24 h)、A 2组(盐水后36 h)、B 1组(油酸+维生素C注射液后24 h)、B 2组(油酸+维生素C后36 h)、C 1组(油酸... 详细信息

目的:探讨不同中药通过抗氧自由基作用对急性肺损伤(AL I)的影响。方法:60只纯种W istar大鼠随机分为A 1组(油酸+生理盐水注射液后24 h)、A 2组(盐水后36 h)、B 1组(油酸+维生素C注射液后24 h)、B 2组(油酸+维生素C后36 h)、C 1组(油酸+参脉注射液后24 h)、C 2组(油酸+参脉注射液后36 h)、D 1组(油酸+葛根素注射液后24 h)、D 2组(油酸+葛根素注射液后36 h)、E 1组(油酸+清开灵注射液后24 h)、E 2组(油酸+清开灵注射液后36 h)10组,每组6只。分别检测血浆丙二醛(M DA)、总超氧化物歧化酶(T SOD)、谷光甘肽(G sh)和谷光甘肽过氧化物酶(G sh Px)来评定氧自由基水平;用肺系数评定急性炎症和肺水肿程度;用右上叶肺组织光镜下观察炎症浸润程度。结果:①肺系数:D 1组24 h最高;②M DA:C 1组24 h最高,36 h A 2组和C 2组高于B 2组,D 2组最低;③T SOD:24 h和36 h D 1、D 2组、E 1、E 2组水平较低;④G sh:24 h C 1组最高,36 h B 2和D 2组最低;⑤G sh Px:36 h B 2组低于其他组;⑥光镜下病理检查见炎细胞浸润与肺泡充血水肿程度依次为:D 1组>A 1组>C 1组>B 1组>E 1组;A 2组>B 2组>C 2组>E 2组>D 2组。结论:维生素C、参麦、葛根素、清开灵注射液均是抗氧自由基药物,参脉注射液降低M DA和升高G sh的作用24 h以后较强;葛根素和清开灵注射液升高T SOD的作用较维生素C、参脉注射液略弱。

关键词：中草药急性肺损伤氧自由基大鼠

hIPk2对七氟醚暴露后原代海马神经元凋亡的影响

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现代生物医学进展 2018年第15期18卷 2814-2818页

作者：梁丽荣芦睿王晓霞马瑞雪齐鑫刘冰张永权张惠军事口腔医学国家重点实验室国家疾病口腔临床医学研究中心陕西省口腔生物工程技术研究中心第四军医大学口腔医院麻醉科陕西西安710032

目的:构建sh hipk2慢病毒表达载体,并探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein 2,hIPk2)在七氟醚诱导的原代海马神经元凋亡中的作用。方法:设计并构建针对hIPk2靶基因的慢病毒,转染至原代海马神经元,通过免疫... 详细信息

目的:构建sh hipk2慢病毒表达载体,并探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein 2,hIPk2)在七氟醚诱导的原代海马神经元凋亡中的作用。方法:设计并构建针对hIPk2靶基因的慢病毒,转染至原代海马神经元,通过免疫荧光检测转染效率,应用RT-PCR验证干扰效果。病毒转染3 d后,处理组经过4.1%的七氟醚暴露6 h后,进行相应的检测。采用CCk8比色法检测各组细胞活性,LDh检测细胞毒性,FITC/PI流式细胞仪及Western Blot检测细胞凋亡。结果:RT-PCR显示较Scr组与Con组相比,sh hIPk2组hIPk2 m RNA水平明显下降(PhIPk2的慢病毒sh RNA表达载体构建成功。Scr+Sev组细胞活力较Scr组相比显著下降而细胞毒性明显增加(Psh hIPk2+Sev组与sh hIPk2组相比细胞活力与细胞毒性均无统计学差异(P>0.05)。流式凋亡细胞检测结果显示Scr+Sev组凋亡细胞数明显高于Scr组(Psh hIPk2+Sev组与sh hIPk2组相比无统计学差异(P>0.05)。Western Blot结果显示Scr+Sev组Cl-caspase 3蛋白水平较Scr组相比明显升高,sh hIPk2+Sev组与sh hIPk2组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:hIPk2可促进七氟醚引起的原代海马神经元的凋亡。

关键词：全麻,七氟醚 hIPk2慢病毒载体凋亡