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Transcription factor EHF interacting with coactivator AJUBA aggravates malignancy and acts as a therapeutic target for gastroesophageal adenocarcinoma

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第5期14卷 2119-2136页

作者： Li Peng Yanyi Jiang Hengxing Chen Yongqiang Wang qiusheng lan Shuiqin Chen Zhanwang Huang Jingyuan Zhang Duanqing Tian Yuntan Qiu Diankui Cai Jiangyun Peng Daning Lu Xiaoqing Yuan Xianzhu Yang Dong Yin Guangdong Provincial Key Laboratory of Malignant Tumor Epigenetics and Gene Regulation Guangdong-Hong Kong Joint Laboratory for RNA MedicineSun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510120China Medical Research Center Sun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510120China Hefei Institutes of Physical Science Chinese Academy of SciencesHefei 230031China Department of Gastrointestinal Surgery Sun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510120China Department of Hepatobiliary Surgery Sun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510120China School of Biomedical Sciences and Engineering South China University of TechnologyGuangzhou International CampusGuangzhou 511442China

Transcriptional dysregulation of genes is a hallmark of tumors and can serve as targets for cancer drug ***,it is extremely challenging to develop small-molecule inhibitors to target abnormally expressed transcription factors(TFs)except for the nuclear receptor family of *** is known about the interaction between TFs and transcription cofactors in gastroesophageal adenocarcinoma(GEA)or the therapeutic effects of targeting TF and transcription cofactor *** this study,we found that ETS homologous factor(EHF)expression is promoted by a core transcriptional regulatory circuitry(CRC),specifically ELF3-KLF5-GATA6,and interference with its expression suppressed the malignant biological behavior of GEA ***,we identified Ajuba LIM protein(AJUBA)as a new coactivator of EHF that cooperatively orchestrates transcriptional network activity in ***,we identified KRAS signaling as a common pathway downstream of EHF and ***,dual targeting of EHF and AJUBA by lipid nanoparticles cooperatively attenuated the malignant biological behaviors of GEA in vitro and in *** conclusion,EHF is upregulated by the CRC and promotes GEA malignancy by interacting with AJUBA through the KRAS *** of both EHF and its coactivator AJUBA through lipid nanoparticles is a novel potential therapeutic strategy.

关键词： EHF AJUBA KRAS pathway Enhancer Core transcriptional regulatory circuitry Gastroesophageal adenocarcinoma Gastric adenocarcinoma Esophageal adenocarcinoma Transcription factor Coactivator Lipid nanoparticles

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重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用研究进展

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中华中医药学刊 2024年第4期42卷 238-242页

作者：蓝天陆云燕郭秋生杭州市中医院浙江中医药大学附属杭州市中医院浙江杭州310007 萧山区第一人民医院温州医科大学附属萧山医院浙江杭州311201 金华市中心医院浙江大学附属金华医院浙江金华321099

恶性肿瘤已成为威胁全球健康的重大难题之一。化疗和靶向治疗是其重要的药物治疗手段,但由于药物不良反应和耐药性严重影响患者的治疗依从性、生活质量和治疗效果。越来越多的研究表明,中草药是探索新型抗癌疗法的天然宝库,具有很高的... 详细信息

恶性肿瘤已成为威胁全球健康的重大难题之一。化疗和靶向治疗是其重要的药物治疗手段,但由于药物不良反应和耐药性严重影响患者的治疗依从性、生活质量和治疗效果。越来越多的研究表明,中草药是探索新型抗癌疗法的天然宝库,具有很高的医用价值。清热解毒法是中医治疗恶性肿瘤的基本法则之一。清热解毒类中草药重楼,其性微寒,味苦,有小毒,归足厥阴肝经,具有消肿止痛、清热解毒、凉肝定惊之功效。重楼主要适用于疔疮痈肿、咽喉肿痛、蛇虫咬伤、跌打损伤以及惊风抽搐等症。重楼皂苷Ⅰ是中草药重楼的有效活性成分之一,其化学结构为C_(44)H_(70)O_(16)。大量实验表明,重楼皂苷V能通过抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡自噬、逆转肿瘤耐药、抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤EMT、调节肿瘤微环境等途径抑制多种恶性肿瘤细胞生长。查阅国内外关于重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用及机制的相关文献,对其进行归纳总结,为重楼皂苷Ⅰ抗肿瘤作用机制深入研究及抗肿瘤新药研发提供相应参考。

关键词：重楼皂苷Ⅰ 抗肿瘤凋亡细胞周期自噬

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The mechanisms of colorectal cancer cell mesenchymal-epithelial transition induced by hepatocyte exosome-derived miR-203a-3p

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Journal of Bio-X Research 2018年第2期1卷 62-72页

作者： Heyang Xu Yongliang Huang qiusheng lan Yang Zhang Yujie Zeng Tao Zhang Chisheng Chen Pengwei Su Ziqiang Chu Wei Lai Zhonghua Chu Guangdong Provincial Key Laboratory of Malignant Tumor Epigenetics and Gene Regulation Department of Gastroenteropancreatic Surgery Sun Yat-sen Memorial Hospital Sun Yat-sen University Guangzhou Department of General Surgery Foshan Maternal and Child Health Hospital Southern Medical University Foshan Guangzhou Blood Center Guangzhou Guangdong Province China

Phosphatase of regenerating liver 3(PRL3)promotes colorectal cancer(CRC)metastasis by inducing epithelial-to-mesenchymal ***-to-epithelial transition(MET),the opposite of epithelial-to-mesenchymal transition,has been proposed as a mechanism for the establishment of metastatic ***,the molecular mechanism of MET remains ***,we show that miR-203a-3p derived from hepatocyte exosomes inhibits Src expression,reduces epidermal growth factor receptor activity and downstream signaling pathways,and increases E-cadherin expression,which is a typical mesenchymal cell marker of MET,in CRC *** results show the important role of epidermal growth factor receptor in CRC cell MET.

关键词： colorectal cancer exosome mesenchymal-to-epithelial transition miR-203a-3p

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结直肠癌肝转移与乙肝病毒性肝炎及肝硬化关系研究进展

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岭南现代临床外科 2015年第2期15卷 222-227页

作者：蓝球生褚忠华中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科广州510120

结直肠癌为人体最常见恶性肿瘤之一,而结直肠癌肝转移为致死致残的主要原因。多方临床分析证实乙型病毒性肝炎、肝硬化患者结直肠癌肝转移发生率较正常患者明显降低,且有统计学意义。目前仍无明确机制解释该临床现象,本文从临床分析结... 详细信息

结直肠癌为人体最常见恶性肿瘤之一,而结直肠癌肝转移为致死致残的主要原因。多方临床分析证实乙型病毒性肝炎、肝硬化患者结直肠癌肝转移发生率较正常患者明显降低,且有统计学意义。目前仍无明确机制解释该临床现象,本文从临床分析结果出发,以肿瘤微环境、肿瘤免疫、表观遗传学为主,综述乙型病毒性肝炎、肝硬化患者结肠癌肝转移率低的相关可能机制,并作进一步机制讨论。

关键词：结直肠癌肝转移乙肝病毒肝硬化机制

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肝再生磷酸酶-3、趋化因子CCL26和肿瘤相关性巨噬细胞在结肠癌患者中的表达及其对预后的影响

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中华实验外科杂志 2015年第10期32卷 2549-2552页

作者：蓝球生曾育杰来伟罗兴喜褚忠华中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科广州510120

目的观察肝再生磷酸酶-3（PRL-3）、趋化因子（CCL26）与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在结肠癌组织中的表达及对患者预后影响。方法免疫组织化学分析结肠癌患者83例，检测I～Ⅳ期结肠癌组织PRL-3、CCL26和TAMs表达；***法对比分析各组患者... 详细信息

目的观察肝再生磷酸酶-3（PRL-3）、趋化因子（CCL26）与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在结肠癌组织中的表达及对患者预后影响。方法免疫组织化学分析结肠癌患者83例，检测I～Ⅳ期结肠癌组织PRL-3、CCL26和TAMs表达；***法对比分析各组患者的生存情况；迁移实验分析CCL26对TAMs迁移作用。结果免疫组织化学分析显示结肠癌患者随着肿瘤分期TNM进展，PRL-3，CCL26与TAM8逐渐升高，在I期结肠癌中三者表达阳性率为（25％、20％、15％），在Ⅳ期肝转移灶中，三者阳性率分别为（94．7％、89．4％、78．9％，P〈0．01）。Kaplan-Meier生存曲线统计分析各蛋白对患者生存影响，PRL-3、CCL26和TAMs阳性的结肠癌患者其术后总生存期明显较阴性组低（P〈0．001）。迁移实验显示随着CCL26浓度递增对TAMs有明显趋化作用（P〈0．01）。结论PRL-3能促进结肠癌组织分泌CCL26，趋化TAMs聚集，促进结肠癌进展，降低患者总的生存期。

关键词：肝再生磷酸酶-3 结肠癌趋化因子CCL26 肿瘤相关性巨噬细胞肿瘤进展

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肝再生磷酸酶-3通过细胞外调节蛋白激酶上调丝氨酸蛋白酶抑制剂E3促进Lovo细胞侵袭

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中华实验外科杂志 2014年第2期31卷 259-260页

作者：许鹤洋林显敢罗兴喜张旸蓝球生褚忠华中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科广州510120

目的探讨肝再生磷酸酶-3（PRL-3）对丝氨酸蛋白酶抑制剂E3（serpinE3）的影响及机制,以及PRL-3和serpinF3对结肠癌Lovo细胞侵袭性的影响.方法通过Western blot方法,分别检测已经稳转入PRL-3载体的Lovo-P细胞和对照组Lovo-C细胞中serpi... 详细信息

目的探讨肝再生磷酸酶-3（PRL-3）对丝氨酸蛋白酶抑制剂E3（serpinE3）的影响及机制,以及PRL-3和serpinF3对结肠癌Lovo细胞侵袭性的影响.方法通过Western blot方法,分别检测已经稳转入PRL-3载体的Lovo-P细胞和对照组Lovo-C细胞中serpinE3的表达水平,Transwell小室检测Lovo细胞侵袭性.再给予细胞外调节蛋白激酶（ERK）特异性抑制剂U0126（10 μmol/L）预处理Lovo-P细胞6h,观察serpinE3表达的变化,检测Lovo-P细胞侵袭性的改变.结果 Western blot检测结果显示在转染人PRL-3的Lovo-P细胞中,serpinE3表达明显上调,Lovo-P细胞侵袭性增强[（378±13）个比（269±15）个,P＜0.05];而当特异性阻断ERK后,Lovo-P细胞中的serpinE3表达下调,并且细胞侵袭性也降低[（21l±9）个比（358±19）个,P＜0.05].结论 PRL-3能够通过ERK诱导serpinE3表达上调的方式,增加Lovo细胞的侵袭性.

关键词：肝癌生磷酸酶-3 丝氨酸蛋白酶抑制剂E3 细胞外调节蛋白激酶

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蛋白酪氨酸磷酸酶-3在肿瘤微环境中对结肠癌LoVo细胞Snail表达的调控

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中华实验外科杂志 2015年第4期32卷 718-720页

作者：张旸曾育杰蓝球生许鹤洋来伟褚忠华中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科广州510120

目的观察结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肿瘤细胞与肝细胞（L02）相互作用及对肿瘤细胞Snail基因表达的影响.方法将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3（PRL-3）的LoVo细胞和人正常肝细胞（L02）模拟肿瘤微环境进行共培养0～5d后,通过反转录-聚合酶... 详细信息

目的观察结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肿瘤细胞与肝细胞（L02）相互作用及对肿瘤细胞Snail基因表达的影响.方法将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3（PRL-3）的LoVo细胞和人正常肝细胞（L02）模拟肿瘤微环境进行共培养0～5d后,通过反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测LoVo细胞Snail蛋白表达,通过细胞划痕实验检测LoVo细胞迁移能力的改变.结果用RT-PCR和Western blot检测发现PRL-3能通过共培养降低Snail基因的表达,蛋白灰度分析显示其抑制率分别为34.06％、37.82％、39.91％、64.07％、73.58％（P＜0.01）,而未转染的LoVo细胞Snail表达降低不明显,并且经过共培养后高表达PRL-3的LoVo细胞迁移能力明显降低（P＜0.05）.结论 PRL-3在与肝细胞的共培养环境中下调肿瘤细胞Snail表达从而降低LoVo细胞的迁移能力.

关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶-3 LoVo 肝细胞 Snail

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扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用

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中华实验外科杂志 2015年第4期32卷 715-717页

作者：蓝球生曾育杰许鹤洋张旸李守峰褚忠华中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科广州510120 福建医科大学附属协和医院结直肠外科

目的观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法随机将LoVo细胞分为对照组和处理组（10、30、50 μmol/L）,扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果经10、30、50 μmol/L... 详细信息

目的观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法随机将LoVo细胞分为对照组和处理组（10、30、50 μmol/L）,扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为（2.30±0.93）％、（11.03±0.14）％和（16.29±1.98）％,对照组凋亡率为（2.09±0.97）％,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为（2.67±0.97）％、（5.08±1.03）％、（5.04±0.83）％和（13.50±1.16）％（P＜0.05）;利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭（P＜0.05）.Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38蛋白升高（P＜0.05）.结论扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.

关键词：结直肠癌扭曲肉芝甲酯细胞迁移脱噬作用

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微小RNA-502-5p对结肠癌细胞DLD-1功能的影响

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中华实验外科杂志 2019年第12期36卷 2207-2209页

作者：刘璐来伟许鹤洋曾育杰蓝球生张韬褚自强中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科广州510120

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-502-5p对结肠癌细胞DLD-1功能的影响.方法选取结肠癌细胞DLD-1分别转染miR-502-5p mimic(5μl)、control mimic(5μl)、miR-502-5p inhibitor(10μl)与control inhibitor(10μl).实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-502-5p的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞的增殖能力;平板克隆实验检测细胞集落形成能力;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力.结果转染miR-502-5p mimic与NC mimic后,DLD-1细胞中miR-502-5p的相对表达量分别为319.31±33.16和1.08±0.22,DLD-1细胞中miR-502-5p提高显著(P0.05),而迁移[(621±90)个比(174±32)个]与侵袭[(531±45)个比(132±34)个]能力显著提高(P0.05),而迁移[(133±50)个比(543±84)个]与侵袭[(119±45)个比(458±57)个]能力显著降低(P<0.05).结论miR-502-5p可促进DLD-1细胞的迁移与侵袭能力,但是不影响增殖功能.

关键词：结肠癌微小RNA-502-5p 增殖侵袭转移

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肝再生磷酸酶-3促进结肠癌细胞分泌趋化因子26对肿瘤相关性巨噬细胞的趋化作用

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中华实验外科杂志 2015年第8期32卷 1908-1910页

作者：黄伟华来伟蓝球生曾献清张旸褚忠华广东省梅州市五华县人民医院外二科 514400 中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科

目的观察肝冉生磷酸酶-3（PRL-3）促进结肠癌细胞LoVo分泌趋化I凡j予26（CCl26），对肿瘤相关性巨噬细胞的趋化、聚集作用。方法实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测CCL26mRNA水平表达差异；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CCL26... 详细信息

目的观察肝冉生磷酸酶-3（PRL-3）促进结肠癌细胞LoVo分泌趋化I凡j予26（CCl26），对肿瘤相关性巨噬细胞的趋化、聚集作用。方法实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测CCL26mRNA水平表达差异；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CCL26蛋白水平表达謦砰，检测添加核因子kB（NF—kB）抑制剂BAY11-7082（5、10、15moL／L）后，CCL26蛋白水平；Transwell旺移实验检测LoVo—P、LoVo—C与TAM共培养24h后，对TAM迁移作用。结果RT—qPCR检测结果显，Ji，LoVo—P对比LoVo—C，CCL26升高（46±5）倍，ELISA检测CCL26蛋白水平，LoVo—P为（91±5）ng／L，LoVo—C为（61±3）ng／L，LoVo．P加人核因子（NF）-KB抑制剂BAY11—7082（5、10、15mol／L）后，CCL26蛋Fj水平呈浓度梯度降低（P〈0．01）；Transwell迁移实验结果显示，LoVo—P对比LoVo—C明显对TAM有趋化作用，加入NF-kB抑制剂BAY 11-7082后，迁移作用明艟减弱，不同浓度的CCL26（1、10、100μg／L），能对TAM的趋化作用呈浓度梯度增高（P〈0．01）。结论PRL-3能促进钻肠癌LoVo细胞分泌CCL26，通过CC126可以诱导TAM趋化、聚集。

关键词：肝再生磷酸酶- 结肠癌肿瘤相关性巨噬细胞迁移

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