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Spatial distribution of IL4 controls iNKT cell-DC crosstalk in tumors

Cellular & Molecular Immunology 2020年第5期17卷 496-506页

作者： Lu Wang Zhilan Liu Lili Wang qielan wu Xiang Li Di Xie Huimin Zhang Yongdeng Zhang Lusheng Gu Yanhong Xue Ting Yue Gang Liu Wei Ji Haiming Wei Tao Xu Li Bai Division of Life Sciences and Medicine Department of Oncology of The First Affiliated HospitalThe CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic DiseaseUniversity of Science and Technology of China230027 HefeiChina National Key Laboratory of Biomacromolecules Institute of BiophysicsChinese Academy of Sciences100101 BeijingChina School of Life Sciences University of Science and Technology of China230027 HefeiChina National Synchrotron Radiation Laboratory University of Science and Technology of China230027 HefeiChina

The spatiotemporal distribution of cytokines orchestrates immune responses in vivo,yet the underlying mechanisms remain to be explored.We showed here that the spatial distribution of interleukin-4(IL4)in invariant natural killer T(iNKT)cells regulated crosstalk between iNKT cells and dendritic cells(DCs)and controlled iNKT cell-mediated T-helper type 1(Th1)responses.The persistent polarization of IL4 induced by strong lipid antigens,that is,α-galactosylceramide(αGC),caused IL4 accumulation at the immunological synapse(IS),which promoted the activation of the IL4R-STAT6(signal transducer and activator of transcription 6)pathway and production of IL12 in DCs,which enhanced interferon-γ(IFNγ)production in iNKT cells.Conversely,the nonpolarized secretion of IL4 induced by Th2 lipid antigens with a short or unsaturated chain was incapable of enhancing this iNKT cell-DC crosstalk and thus shifted the immune response to a Th2-type response.The nonpolarized secretion of IL4 in response to Th2 lipid antigens was caused by the degradation of Cdc42 in iNKT cells.Moreover,reduced Cdc42 expression was observed in tumorinfiltrating iNKT cells,which impaired IL4 polarization and disturbed iNKT cell-DC crosstalk in tumors.

关键词： Spatial distribution Polarization IL4 iNKT DC Crosstalk Tumor

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ASC deglutathionylation is a checkpoint for NLRP3 inflammasome activation

ASC deglutathionylation is a checkpoint for NLRP3 inflammaso...

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第十四届全国免疫学学术大会

作者： Shuhang Li Linlin Wang Zhihao Xu Yuanyuan Huang Rufeng Xue Ting Yue Linfeng Xu Fanwu Gong Shiyu Bai qielan wu Jiwei Liu Bolong Lin Yanhong Xue Pingyong Xu Junjie Hou Xiaofei Yang Tengchuan Jin Rongbin Zhou Jizhong Lou Tao Xu Li Bai Department of Oncology of the First Affiliated Hospital School of Basic Medical Sciences Division of Life Sciences and Medicine University of Science and Technology of China Institute of Biophysics Chinese Academy of Sciences Department of Obstetrics and Gynecology the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University School of Life Sciences Division of Life Sciences and Medicine University of Science and Technology of China College of Biomedical Engineering South-Central University for Nationalities

Activation of NLRP3 inflammasome is precisely controlled to avoid excessive activation. Although multiple molecules regulating NLRP3 inflammasome activation have been revealed, the checkpoints governing NLRP3 inflammasome activation remain elusive. Here, we show that activation of NLRP3 inflammasome is governed by GSTO1-promoted ASC deglutathionylation in macrophages. Glutathionylation of ASC inhibits ASC oligomerization and thus represses activation of NLRP3 inflammasome in macrophages, unless GSTO1 binds ASC and deglutathionylates ASC at ER, under control of mitochondrial ROS and triacylglyceride synthesis. In macrophages expressing ASC, a mutant ASC without glutathionylation site, activation of NLRP3 inflammasome is GSTO1-and ROS-independent and signal 2 less-dependent. Moreover, Asc mice exhibit NLRP3-dependent hyperinflammation in vivo. Our Results demonstrate that glutathionylation of ASC represses NLRP3 inflammasome activation, and GSTO1-promoted ASC deglutathionylation at ER, under metabolic control, is a checkpoint for activating NLRP3 inflammasome.

关键词： NLRP3 inflammasome GSTO1 deglutathionylation

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《说郛》本《洛阳伽蓝记》的版本价值

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南京师范大学文学院学报 2009年第1期 15-17页

作者：吴晶南京大学中文系江苏南京210093

《说郛》所收《洛阳伽蓝记》的版本价值未能得到学者应有的重视。明汲古阁六十卷本《说郛》,多处异文可纠涵芬楼本《说郛》讹误。《说郛》本《洛阳伽蓝记》在其版本系统中应有一定的地位。

关键词：《洛阳伽蓝记》《说郛》本涵芬楼本

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从《宋云行纪》路线看中原与西域的交流——以鄯善、左末城、末城为例

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中国农史 2018年第1期37卷 86-96页

作者：吴昊叶俊士王思明南京农业大学中华农业文明研究院江苏南京210095 中国人民大学国学院西域历史语言研究所北京100872

《洛阳伽蓝记》卷五中记载有关宋云、惠生等人西使的记录,法国汉学家对其进行了整理并出版《宋云行纪笺注》,书中记载的大致线路到达西域以及阿富汗、印度等地,这是北魏时期十分重要的东西交通线,是魏晋南北朝时期一条重要的陆上丝绸之... 详细信息

《洛阳伽蓝记》卷五中记载有关宋云、惠生等人西使的记录,法国汉学家对其进行了整理并出版《宋云行纪笺注》,书中记载的大致线路到达西域以及阿富汗、印度等地,这是北魏时期十分重要的东西交通线,是魏晋南北朝时期一条重要的陆上丝绸之路。本文以其行进路线中的鄯善国、左末城、末城为例,结合文献记载、考古材料和佉卢文文书档案,梳理三地的农业物种与农业状况,并进行考证,初步探讨当地与中原之间的交流关系。

关键词：《宋云行纪》北魏西域中原交流

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