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Proxitome profiling reveals a conserved SGT1- NSL1 signaling module that activates NLRmediated immunity

Molecular Plant 2024年第9期17卷 1369-1391页

作者： Dingliang zhang Xinxin Yang Zhiyan Wen Zhen Li Xinyu zhang Chenchen Zhong Jiajie She qianshen zhang He zhang Wenli Li Xiaoyun Zhao Mingliang Xu Zhen Su Dawei Li Savithramma P.Dinesh-Kumar Yongliang zhang State Key Laboratory of Plant Environmental Resilience College of Biological SciencesChina Agricultural UniversityBejing 100193China Department of Plant Biology and The Genome Center College of Biological SciencesUniversity of CaliforniaDavisDavisCA 95616USA State Key Laboratory of Plant Environmental Resilience College of Agronomy and BiotechnologyChina Agricultural UniversityBejing 100193China

Suppressor of G2 allele of skp1(SGT1)is a highly conserved eukaryotic protein that plays a vital role in growth,development,and immunity in both animals and *** some SGT1 interactors have been identified,the molecular regulatory network of SGT1 remains ***1 serves as a co-chaperone to stabilize protein complexes such as the nucleotide-binding leucine-rich repeat(NLR)class of immune receptors,thereby positively regulating plant ***1 has also been found to be asso-ciated with the SKP1-Cullin-F-box(SCF)E3 ubiquitin ligase ***,whether SGT1 targets im-mune repressors to coordinate plant immune activation remains *** this study,we constructed a toolbox for TurbolD-and split-TurbolD-based proximity labeling(PL)assays in Nicotiana benthamiana and used the PL toolbox to explore the SGT1 interactome during pre-and post-immune *** comprehensive SGT1 interactome network we identified highlights a dynamic shift from proteins associ-ated with plant development to those linked with plant immune *** found that SGT1 interacts with Necrotic Spotted Lesion1(NSL1),which negatively regulates salicylic acid-mediated defenseby inter-fering with the nucleocytoplasmic trafficking of non-expressor of pathogenesis-related genes 1(NPR1)during N NLR-mediated response to tobacco mosaic ***1 promotes the SCF-dependent degrada-tion of NSL1 to facilitate immune activation,while salicylate-induced protein kinase-mediated phosphory-lation of SGT1further potentiates this *** NNLR,NSL1also functions in several other NLR-mediated ***,our study unveils the regulatory landscape of SGT1 and reveals a novel SGT1-NSL1 signaling module that orchestrates plant innate immunity.

关键词： suppressor of G2 allele of skp1 SGT1 proximity labeling N NLR immune receptor Necrotic Spotted Lesion 1 NSL1 salicylic acid ubiquitination

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超早产儿支气管肺发育不良的积极营养支持策略

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中华围产医学杂志 2018年第10期21卷 662-667页

作者：张谦慎香港大学深圳医院新生儿科 518053

虽然围产医学尤其是新生儿医学水平不断发展，支气管肺发育不良仍然是超早产儿（胎龄〈28周）最常见的一种并发症。由于呼吸系统做功消耗增加，以及慢性应激、炎症、药物使用和液体限制，支气管肺发育不良患儿极易发生宫外生长迟缓。充... 详细信息

虽然围产医学尤其是新生儿医学水平不断发展，支气管肺发育不良仍然是超早产儿（胎龄〈28周）最常见的一种并发症。由于呼吸系统做功消耗增加，以及慢性应激、炎症、药物使用和液体限制，支气管肺发育不良患儿极易发生宫外生长迟缓。充足营养在肺泡发育和功能成熟、肺损伤修复及防御感染中起关键作用，现对超早产支气管8市发育不良婴儿的积极肠内外营养、定期营养评估及发生宫外生长迟缓时的营养调整策略进行阐述。

关键词：支气管肺发育不良婴儿极度早产营养支持

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心肺复苏和小儿脑死亡

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中华实用儿科临床杂志 2014年第2期29卷 90-92页

作者：张谦慎南方医科大学附属深圳妇幼保健院NICU 广东深圳518028

目前国内儿科重症监护专业医护人员对新生儿、婴儿及儿童脑死亡指南进展了解不够,现对规范性复苏无反应时继续复苏时间、2011年美国小儿尤其是新生儿脑死亡指南中的定义、诊断标准以及相关检查评估细节等问题进行阐述.

关键词：心肺复苏脑死亡婴幼儿

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极早产儿延迟脐带结扎时的床边复苏意义及其实施策略

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中华围产医学杂志 2017年第8期20卷 564-567页

作者：张谦慎贺红云南方医科大学附属深圳妇幼保健院新生儿科 518028

近年，世界卫生组织、美国妇产科医师学会和加拿大儿科协会均推荐早产儿出生时采取延迟脐带结扎（delayed cord clamping，DCC）作为促进生理过渡的一部分，以最大限度改善早产儿心脏和脑的血压及灌注，从而改善其近期和远期预后。

关键词：脐带结扎早产儿复苏世界卫生组织妇产科医师远期预后出生时加拿大

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极低出生体重儿在产房／手术室的保暖策略

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中华围产医学杂志 2016年第10期19卷 739-742页

作者：张谦慎南方医科大学附属深圳妇幼保健院新生儿科 518028

极低出生体重儿（very low birth weight infant，VLBWI）发育不成熟，如保暖不当导致在产房迅速失热，体温每分钟可降低0.2-1.0℃。VLBWI体温过低严重影响存活率和患病率以及长期预后。近年，新生儿专家意识到VLBWI在产房采用合理保暖... 详细信息

极低出生体重儿（very low birth weight infant，VLBWI）发育不成熟，如保暖不当导致在产房迅速失热，体温每分钟可降低0.2-1.0℃。VLBWI体温过低严重影响存活率和患病率以及长期预后。近年，新生儿专家意识到VLBWI在产房采用合理保暖策略具有特殊意义，世界卫生组织和美国儿科学会将产房保暖作为VLBWI复苏的重要组成部分。我国产房/手术室VLBWI体温过低现象仍较为普遍，医务人员对合理保暖及其重要性的了解有待提高。

关键词：极低出生体重儿手术室保暖产房 VLBWI infant 体温过低美国儿科学会

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早产儿慢性肺疾病支气管肺泡灌洗液中细胞外基质的变化

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中国实用儿科杂志 2006年第9期21卷 663-665页

作者：张谦慎常立文容志惠华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科

目的探讨细胞外基质在早产儿慢性肺疾病(CLD)支气管肺泡灌洗液(BALF)中动态改变及其在CLD形成中的作用。方法对1999-12—2004-11在华中科技大学同济医院NICU住院需机械通气的62例患儿每日行支气管肺泡灌洗,并检测灌洗液中细胞总数及分... 详细信息

目的探讨细胞外基质在早产儿慢性肺疾病(CLD)支气管肺泡灌洗液(BALF)中动态改变及其在CLD形成中的作用。方法对1999-12—2004-11在华中科技大学同济医院NICU住院需机械通气的62例患儿每日行支气管肺泡灌洗,并检测灌洗液中细胞总数及分类、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)水平。病例分为4组:肺炎组20例;肺透明膜病(HMD)组13例;CLD组15例;对照组14例(无肺部疾病者)。结果(1)CLD组BALF中HA和PCⅢ水平分别较肺炎组及HMD组明显升高,并且也分别高于对照组BALF中的水平;(2)CLD组BALF中的HA和Hyp均分别与细胞总数和中性粒细胞数(%)呈正相关,而PCⅢ与肺泡巨噬细胞总数呈正相关。另外,HA、PCⅢ及Hyp之间均呈明显的正相关。结论CLD患儿肺内HA、PCⅢ及Hyp产生增多;BALF中HA、PCⅢ及Hyp的水平从不同侧面反映了疾病活动性并具有估计预后的作用。

关键词：慢性肺疾病支气管肺泡灌洗液细胞外基质

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Relationship between Notch Receptors and Hyperoxia-induced Lung Injury in Newborn Rats

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2005年第2期25卷 155-158页

作者：张谦慎常立文刘汉楚容志惠陈红兵 Department of Pediatrics. Tongji Hospital. Tongji Medical College. Huazhong Universityof Science and Technology. Wuhan 430030. China

Summary: To investigate role of Notch1-3 in hyperoxia-induced lung injury in newborn rat exposed to 85% O 2, SD rat litters born on the 22th day were randomly divided into two groups: room air group and hyperoxia group. The animals were sacrificed 1, 4, 7, 10, 14 and 21 days after continued exposure to oxygen (n=40, oxygen>0.85) or room air (n=40). 6 rats each group were used to assess lung histological changes by HE staining and expression of Notch in lungs by immunohistochemistry. Total RNA was extracted by Trizol reagent from frozen lung tissues. Notch mRNA were measured by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Our results showed that 7, 14 and 21 days after O 2 exposure, hyperoxia group showed lung injury characterized by pulmonary edema, hemorrhage and lung development arrest. Positive staining for Notch1, Notch 2 in hyperoxia group was much lower than those in room air group at all time points (P0.05). Immunostained cells were typically airways epithelia, alveolar epithelial and inflammatory cells, and fibroblasts in hyperoxia group (P<0.01). Notch mRNA levels showed similar change as protein level (P< 0.01). It is concluded that the prolonged exposure to 85 % O 2 resulted in abnormal expression of Notch receptors, which might contribute to the pathogenesis of hyperoxia-induced lung injury in newborn rats. The decreased inhibition of Notch1 might be one of the protective reaction and major mechanisms for proliferation/differentiation of type Ⅱ alveolar epithelial cells. The up-regulation of Notch3 activity might result in the lung development arrest of the newborn rats.

关键词： Notch receptor hyperoxia lung injury newborn

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Mechanism of Retinoic Acid and Mitogen-activated Protein Kinases Regulating Hyperoxia Lung Injury

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2006年第2期26卷 178-181页

作者：李文斌常立文容志惠张谦慎王华汪鸿刘春梅刘伟 Department of Pediatrics Tongji HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China

To investigate the protective effect of retinoic acid （RA） on hyperoxic lung injury and the role of RA as a modulator on mitogen-activated protein kinases （MAPKs）, gastation 21 d Sprague- Dawley （SD） fetuses （term = 22 d） were delivered by hysterotomy. Within 12-24 h of birth, premature rat pups were randomly divided into 4 groups （n= 12 each）： air-exposed control group （group Ⅰ ） ; hyperoxia-exposed group （ group Ⅱ ）, air-exposed plus RA group （group Ⅲ ）, hyperoxia-exposed plus RA group （group Ⅳ）. Group Ⅰ , Ⅲ were kept in room air, and group Ⅱ , Ⅳ were placed in 85 % oxygen. The pups in groups Ⅲ and Ⅳ were intraperitoneally injected with RA （500 μg/kg every day）. All lung tissues of premature rat pups were collected at the 4th day after birth. Terminal transferase d-UTP nick end labeling （TUNEL） staining was used for the detection of cell apoptosis. The expression of PCNA was immunohistochemically detected. Western blot analysis was employed for the determination of phosphorylated and total nonphosphorylated ERKs, JNKs or p38. Our results showed that lungs from the pups exposed to hyperoxia for 4 d exhibited TUNEL-positive nuclei increased markedly throughout the parenchyma （P〈0.01）, and decreased significantly after RA treatment （P〈0.01）. The index of PCNA-positive cells was significantly decreased （P〈0.01）, and was significantly increased by RA treatment （P〈0.01）. The air-space size was significantly enlarged, secondary crests were markedly decreased in hyperoxia-exposed animals. RA treatment improved lung air spaces and secondary crests in air-exposed pups, hut had no effect on hyperoxia-exposure pups. Western blotting showed that the amounts of JNK, p38 and ERK proteins in hyperoxia-exposure or RA-treated lung tissues were same as those in untreated lung tissues （P〈0.05）, whereas activation of these MAPKs was markedly altered by hyperoxia and RA. After hyperoxia exposure, p-ERK1/2, p-JNK1/2 and p-p38 were dramatically increased （P〈0.01）, whereas p-JNK1/2 and p

关键词： hyperoxia lung injury mitogen-activated protein kinases retinoic acid apoptosis proliferation

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基质金属蛋白酶及其抑制剂在早产大鼠生后肺组织中的动态表达

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华中科技大学学报（医学版） 2003年第1期32卷 74-76页

作者：钱莉玲常立文张谦慎容志惠华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科武汉430030

目的　探讨基质金属蛋白酶 ( MMPs)及其组织抑制剂 ( TIMPs)在早产大鼠生后肺发育中的作用。方法　早产 SD大鼠出生后 3、 7、 14、 2 1d,各取动物 6只 ,行肺组织形态学观察、辐射状肺泡计数 ( RAC)、免疫组化法检测肺组织 MMP- 2、MMP... 详细信息

目的　探讨基质金属蛋白酶 ( MMPs)及其组织抑制剂 ( TIMPs)在早产大鼠生后肺发育中的作用。方法　早产 SD大鼠出生后 3、 7、 14、 2 1d,各取动物 6只 ,行肺组织形态学观察、辐射状肺泡计数 ( RAC)、免疫组化法检测肺组织 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1和 TIMP- 2的表达。结果　 3 d时肺基本结构单位为终末囊泡 ,至 14d时为肺泡 ,典型小直径肺泡数目显著增加 ,2 1d时肺泡壁变薄。RAC值 7d( 7.1± 0 .9)较 3 d( 5 .0± 0 .8) ,14d ( 9.9± 0 .6)较7d明显增加 ( P均 <0 .0 1) ,2 1d ( 10 .5± 0 .8)与 14d无显著差异。气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、成纤维细胞等弱阳性～中等强度表达 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1和 TIMP- 2。MMP- 2、TIMP- 2的表达在 14d时 ( 1.65± 0 .75 ,0 .75± 0 .63 )明显增强 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,TIMP- 1的表达 2 1d时 ( 2 .66± 0 .5 5 )显著增强 ( P<0 .0 1)。结论　 MMPs、TIMPs参与了大鼠生后肺发育。

关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂肺发育大鼠

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PEMFC扩散层中气体组分反应和传递格子Boltzmann模拟

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新能源进展 2024年第3期12卷 276-284页

作者：邬芊申魏光华王思茗张朝阳上海交通大学巴黎卓越工程师学院上海200240

通过格子Boltzmann方法中的多组分Shan-Chen模型对燃料电池气体扩散层与双极板流道特征结构进行模型构建,探究不同孔隙率、压缩比以及积水液滴位置对质子交换膜燃料电池(PEMFC)内气体组分传递的影响。模拟结果发现小孔隙率会造成气体的... 详细信息

通过格子Boltzmann方法中的多组分Shan-Chen模型对燃料电池气体扩散层与双极板流道特征结构进行模型构建,探究不同孔隙率、压缩比以及积水液滴位置对质子交换膜燃料电池(PEMFC)内气体组分传递的影响。模拟结果发现小孔隙率会造成气体的堵塞,影响传质效率,而气体扩散层的压缩效应导致结构变形进而造成气体在流道进口处的堵塞;压缩导致气体通道变得狭窄,促进氧气接触下部的催化层发生反应,流道附近的反应强度会随着压缩比的增加而增加;当积水液滴位于扩散层中部时,其能够将部分的反应气体引导到催化层处,从而增加反应气体的浓度;而位于底部的液滴会将催化剂覆盖从而阻碍催化反应的进行。

关键词：质子交换膜燃料电池气体扩散层格子Boltzmann方法压缩效应积水液滴

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