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Sodium cantharidinate,a novel anti-pancreatic cancer agent that activates functional p53

Science China(Life Sciences) 2021年第8期64卷 1295-1310页

作者： Xiaoxiao Liu Li Zhang pyone myat thu Wenjian Min Peng Yang Ji Li Ping Li Xiaojun Xu State Key Laboratory of Natural Medicines China Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China Jiangsu Key Laboratory of Drug Discovery for Metabolic Diseases China Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China Department of Pancreatic Surgery Huashan HospitalFudan UniversityShanghai 200040China

Despite the use of many types of chemotherapies for pancreatic cancer, optimal efficacy has not been obtained so far. Pancreatic cancer shows a high incidence of TP53 mutations, inactivating its tumor suppressor activity. In this study, we identified sodium cantharidinate as a novel, potential anti-pancreatic cancer agent that activates p53 function. Sodium cantharidinate reduced the viability of pancreatic cancer cells, including the human primary pancreatic cancer cells, PANC-1, As PC-1, SW1990 and BXPC-3, in a dose-dependent manner. Sodium cantharidinate induced apoptosis and DNA damage of pancreatic cancer cells. Furthermore, proteome-wide sequencing analysis detected a marked perturbation in p53 signaling pathway on PANC-1 cells upon sodium cantharidinate. Consistent with the previous results, sodium cantharidinate treatment decreased Bcl-2 and mitochondrial cytochrome-c protein expression, as well as phosphorylation of MDM2;meanwhile, it increased the levels of cleaved-caspase-3,cleaved-caspase-9, cleaved-PARP, Bax, and phosphorylated p53, thus inducing the apoptosis of pancreatic cancer cells. The p53-activating effect of sodium cantharidinate was strongly abrogated by treatment with TP53-targeting sh RNA. Moreover, sodium cantharidinate inhibited neoplasm growth via the JAK2-STAT3 pathway, which was inhibited by sh RNA-TP53 and triggered by combination with gemcitabine. Combination therapy indicated that sodium cantharidinate and gemcitabine synergistically reduced ex vivo and in vivo growth of pancreatic neoplasm. Further docking studies revealed the different binding fates of sodium cantharidinate to activate wild-type p53 function. thus, sodium cantharidinate could be a potential agent with promising anti-pancreatic cancer efficacy.

关键词： inhibited agent MDM2

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Evaluation of the Structure-activity Relationships Against Amyloid β Induced Pathological Behaviours in Transgenic Caenorhabditis elegans

Evaluation of the Structure-activity Relationships Against A...

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第五届中国秀丽线虫大会

作者： Mu Zhang Fei Qian Qingling Liu Cheng Qian pyone myat thu Yanyan Wang Zu-Guo Zheng Hua Yang Ping Li Xiaojun Xu State Key Laboratory of Natural Medicines China Pharmaceutical University

Amyloid β(Aβ) induced toxicity has been postulated to initiate synaptic loss and subsequent neuronal degeneration in Alzheimer’s disease(AD).The activities of ginsenosides against AD are widely reported,however,the systematic in vivo study comparing the effects of different ginsenosides on Aβ induced toxicity and cognitive impairment has not been *** addition,

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限定固有频率约束下基于全面学习和相量粒子群的结构优化

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Acta Mechanica Sinica 2023年第4期39卷 44-56页

作者： Ei Cho pyone Sawekchai Tangaramvong thu Huynh Van Linh Van Hong Bui 高伟 Center of Excellence in Applied Mechanics and Structures Department of Civil Engineering Chulalongkorn University Bangkok 10330 Thailand Division of Computational Mathematics and Engineering Institute for Computational Science Ton Duc Thang University Ho Chi Minh City Viet Nam Centre of Infrastructure Engineering and Safety School of Civil and Environmental Engineer The University of New South Wales Sydney NSW 2000 Australia

本文提出了全面学习和相量粒子群相结合的方法用于解决限定固有频率约束下的空间结构优化问题.通过将相量理论和全面学习策略相结合以提高粒子群算法的效率.在优化的过程中,一个所谓的相角采用了周期正弦和余弦函数给定义速度的关键参... 详细信息

本文提出了全面学习和相量粒子群相结合的方法用于解决限定固有频率约束下的空间结构优化问题.通过将相量理论和全面学习策略相结合以提高粒子群算法的效率.在优化的过程中,一个所谓的相角采用了周期正弦和余弦函数给定义速度的关键参数建模使得速度可以从所有粒子前一步的最佳位置中选取.这个方法不但实现了粒子们可以快速学习并且在少量的计算中进行了在作用力和固有频率约束下结构杆件的安全性评估和优化尺寸分布.提出的优化设计方法成功解决了一些工程应用结构的基准设计问题,这证明了本文方法相对于最新元启发方法的准确性和稳定性.

关键词：余弦函数固有频率最佳位置粒子群算法安全性评估空间结构优化相量参数建模

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