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现代生物医学进展 2017年第6期17卷 I0001-I0001页

作者： Jennifer Govero, Justin m. Richner, Elizabeth A. Caine, Vanessa Salazar m.chael S. Diam.nd prabagaran esakky, suzanne m. scheaffer, andrea drury Kelle H. m.ley Estefania Fernandez, m.tthew J. Gorm.n m.chael S. Diam.nd Derek J. Platt m.chael S. Diam.nd Kelle H. m.ley m.chael S. Diam.nd Departm.nt of m.dicine Washington University School of Medicine Saint Louis Missouri 63110 USA Departm.nt of Obstetrics and Gynecology Washington University School of Medicine Saint Louis Missouri 63110 USA Departm.nt of Pathology and Im.unology Washington University School of Medicine Saint Louis Missouri 63110 USA Departm.nt of m.lecular m.crobiology Washington University School of Medicine Saint Louis Missouri 63110 USA Departm.nt of Cell Biology and Physiology Washington University School of Medicine Saint Louis Missouri 63110 USA The Center for Hum.n Im.unology and Im.unotherapy Program. Washington University School of Medicine Saint Louis Missouri 63110 USA

大部分针对寨卡病毒（Zika Virus）的研究发现。寨卡病毒感染的影响主要集中在孕妇和出生缺陷。但在小鼠中。新的研究发现了寨卡病毒对于小鼠雄性生殖系统的严重损伤，引起了人们对人类男性可能遭受得到的威胁的严重关切。美国华盛顿大... 详细信息

大部分针对寨卡病毒（Zika Virus）的研究发现。寨卡病毒感染的影响主要集中在孕妇和出生缺陷。但在小鼠中。新的研究发现了寨卡病毒对于小鼠雄性生殖系统的严重损伤，引起了人们对人类男性可能遭受得到的威胁的严重关切。美国华盛顿大学医学院的研究人员们，通过在《Nature》上的研究文章，报道了寨卡病毒对于雄性小鼠的生殖系统的损害。

关键词：病毒感染雄性小鼠睾丸体积结构破坏《Nature》雄性生殖系统华盛顿大学出生缺陷

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Cigarette sm.ke-induced cell cycle arrest in sperm.tocytes [GC-2spd(ts)] is m.diated through crosstalk between Ahr–Nrf2 pathway and m.PK signaling

引用

分子细胞生物学报:英文版 2015年第1期7卷 73-87页

作者： prabagaran esakky Deborah A.Hansen andrea m.drury Kelle H.m.ley Research Department of Veterans Affairs Medical CenterSt.LouisMO 63106USA Departm.nt of Obstetrics and Gynecology Washington University School of MedicineSt.LouisMO 63110USA

Our earlier studies have dem.nstrated that the cigarette sm.ke in the form.of cigarette sm.ke condensate(CSC)causes growth arrest of a m.use sperm.tocyte cell line[GC-2spd(ts)]through activation of the AHR–NRF2 *** present study dem.nstrates the CSC-activated p38 and ERK m.PK signaling in GC-2spd(ts)via arylhydrocarbon receptor(AHR).Pharm.cological inhibition by using AHR-antagonist,or p38 m.PK and ERK(m.K1)inhibitors significantly abrogates CSC-induced growth arrest by AHR and m.PK ***-PCR,western blot,and im.unofluorescence of Ahr-target of Nrf2,and stress-inducible growth suppressive Atf3 and E2f4 following treatm.nts indicate a crosstalk am.ng these *** of Atf3 by Nrf2 and Ahr through RNA interference suggests the existence of a cross-regulatory loop between the *** induction of E2f4 via Atf3 and its regulation by pharm.cological inhibitors reveal a possible regulatory m.chanism.of growth inhibitory *** silencing of Ahr,Nrf2,Atf3,and E2f4 genes and downregulation of cyclins by CSC corroborate the growth inhibitory effect of cigarette ***,the data obtained suggest that the CSC-m.diated m.PKs and AHR–NRF2 crosstalks lay the m.lecular basis for the growth arrest and cell death of sperm.tocytes.

关键词： sperm.tocytes Ahr Nrf2 CSC ATF3 E2F4 p38 m.PK and ERK

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