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Loss of the BRCA1-PALB2 interaction accelerates p53-associated tumor development in mice

Genes & Diseases 2022年第3期9卷 807-813页

作者： Amar H.Mahdi Yanying Huo Ying Chen pier selenica Anchal Sharma Elise Merritt Nicola Barnard Chang Chan Shridar Ganesan Jorge S.Reis-Filho Britta Weigelt Subhajyoti De Bing Xia Rutgers Cancer Institute of New Jersey New BrunswickNJ 08903USA Department of Radiation Oncology Rutgers Robert Wood Johnson Medical SchoolNew BrunswickNJ 08903USA Department of Pathology Memorial Sloan Kettering Cancer CenterNew YorkNY 10065USA Department of Pathology and Laboratory Medicine Rutgers Robert Wood Johnson Medical SchoolNew BrunswickNJ 08901USA

The BRCA1-PALB2-BRCA2 axis,or the BRCA pathway,plays key roles in genome stability maintenance and suppression of breast and several other *** to frequent p53 mutations in human BRCA1 breast cancers and mouse mammary tumors from Brcal,Brca2 and Palb2 conditional knockout models,it is often thought that p53 inactivation accelerates BRCA1/2 and PALB2-associated ***,we studied tumor development in mice with a mutation in Palb2 that disengages the PALB2-BRCA1 interaction in different Trp53 *** than mammary tumors,Palb2 and Trp53 compound mutant mice developed,with greatly reduced latencies,lymphomas and sarcomas that are typically associated with germline Trp53 *** exome sequencing failed to identify any significant differences in genomic features between the same tumor types of Trp53 single mutant and Palb2;Trp53 compound mutant *** results suggest that loss of the BRCA pathway accelerates p53-associated tumor development,possibly without altering the fundamental tumorigenic processes.

关键词： BRCA1 BRCA2 Osteosarcoma P53 PALB2 Thymic lymphoma

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