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世界钢铁 2012年第6期12卷 18-24+51页

作者： Mika Jrvinen Sauli Pisil Aki Krn Ville-Valtteri Visuri Timo Fabritius Topi Ikheimonen pentti kupari 李青阿尔托大学奥卢大学奥托昆普不锈钢公司

针对AOD(氩氧脱碳)过程提出了一个新的仿真模型,模型考虑了局部的变化,但仍然保证了计算的高效性。一个新的思路就是把AOD转炉作为流股区的活塞流反应器和熔池与表面熔渣的连续搅拌池反应器的组合来模拟。这种方法比之以前的模型有很多... 详细信息

针对AOD(氩氧脱碳)过程提出了一个新的仿真模型,模型考虑了局部的变化,但仍然保证了计算的高效性。一个新的思路就是把AOD转炉作为流股区的活塞流反应器和熔池与表面熔渣的连续搅拌池反应器的组合来模拟。这种方法比之以前的模型有很多优点。首先,它提供了考虑气泡在流股中上升过程局部变化条件的有效方法。因为变量更少,相对于计算流体动力学(CFD)模型,这种构造使其能够非常高效地运算。模型的验证也更容易,因为它具有可被试验确定的特征。将模型与两种不同的试验(高Cr和低Cr钢种)情况进行了对比,结果表明,模型对脱碳和Cr行为的预测很好。利用模型输出结果可以获得主导机制的信息,更为重要的是何种元素主要参与氧的反应。模型给出了不同成分的元素如何在喷嘴附近区域首先发生氧化,之后又在熔渣上浮过程中被部分还原。模型同时包含了对氮行为的模拟,因此可以系统地用于优化脱氮。

关键词： AOD 模拟传质化学反应过程模型

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肥大细胞源性组织蛋白酶G在狭窄主动脉瓣不良改变中的可能作用

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世界核心医学期刊文摘（心脏病学分册） 2006年第12期2卷 31-页

作者： Helske S. Syvranta S. kupari M. K.A. Lindstedt 郭俊 Wihuri Research Institute Kalliolinnantie 4 FIN-00140 Helsinki Finland

Aims: Aortic stenosis(AS) is characterized by extensive remodelling of the valves, including infiltration of inflammatory cells, extracellular matrix degradation, and fibrosis. The molecular mechanisms behind this adverse remodelling have remained obscure. In this article, we study whether cathepsin G, an angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)forming elastolytic enzyme, contributes to progression of AS. Methods and results: Stenotic aortic valves(n=86) and control valves(n=17) were analysed for cathepsin G, transforming growth factor-β1(TGF-β1), and collagens I and Ⅲ with RT-PCR and immunohistochemistry. Valvular collagen/elastin ratio was quantified by histochemistry. In stenotic valves, cathepsin G was present in mast cells and showed increased expression(P< 0.001), which correlated positively(P< 0.001)with the expression levels of TGF-β1 and collagens I and Ⅲ. TGF-β1 was also present in mast cell rich areas and cathepsin G induced losartan-sensitive TGF-β1 expression in cultured fibroblasts. Collagen/elastin ratio was increased in stenotic valves(P< 0.001) and correlated positively with smoking(P=0.02). Nicotine in cigarette smoke activated mast cells and induced TGF-β1 expression in cultured fibroblasts. Fragmented elastin was observed in stenotic valves containing activated cathepsin G-secreting mast cells and in normal valves treated with cathepsin G. Conclusion: In stenotic aortic valves, mast cell-derived cathepsin G may cause adverse valve remodelling and AS progression.

关键词：组织蛋白酶肥大细胞主动脉瓣心瓣膜细胞源性

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