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Apoptosis is not an invariable component of in vitro models of cortical cerebral ischaemia

Cell Research 2004年第3期14卷 241-250页

作者： paul alexander jones,gillian ruth may,joyce ann mcluckie,akinori iwashita,john sharkey Fujisawa Institute of Neuroscience Division of Neuroscience University of Edinburgh 1 George Square Edinburgh UK Medical Information Eli Lilly and Company Ltd Lilly House Priestley Road Basingstoke RG24 9NL UK Fujisawa Institute of Neurosdence Division of Neuroscience University of Edinburgh 1 George Square Edinburgh UK Medicinal Biology Research Laboratories Fujisawa Pharmaceuticals Co.Ltd. 2-1-6 Kashima Yodogawa-ku Osaka 532-5814 Japan Fujisawa Institute of Neuroscience Division of Neuroscience University of Edinburgh 1 George Square Edinburgh UK

Characterising the mechanisms of cell death following focal cerebral ischaemia has been hampered by a lack of an in vitro assay emulating both the apoptotic and necrotic features observed in vivo. The present study systematically characterised oxygen-glucose-deprivation (OGD) in primary rat cortical neurones to establish a reproducible model with components of both cell-death endpoints. OGD induced a time-dependent reduction in cell viability, with 80% cell death occurring 24 h after 3 h exposure to 0% O2 and 0.5 mM glucose. Indicative of a necrotic component to OGD induced cell death, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor inhibition with MK-801 attenuated neuronal loss by 60%. The lack of protection by the caspase inhibitors DEVD-CHO and z-VAD-fmk suggested that under these conditions neurones did not die by an apoptotic mechanism. Moderating the severity of the insult by decreasing OGD exposure to 60 min did not reduce the amount of necrosis, but did induce a small degree of apoptosis (a slight reductio

关键词： oxygen-glucose-deprivation caspase cortical necrosis.

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